Neovaskulárny glaukóm, bežná patológia, sa vyskytuje ako výsledok rubeózy v oku. Zvyčajne je choroba asymptomatická, ale je tu bolesť, mierne svrbenie, začervenanie a postupné znižovanie zraku.
Hlavnou príčinou neovaskulárneho glaukómu je obštrukcia centrálnej žily v sietnici, často tiež vyvoláva diabetes. Spôsoby liečby patológie, v závislosti od stavu zanedbávania, môžu byť konzervatívne alebo chirurgické.
V každom prípade je najlepšie kontaktovať očného lekára a včas diagnostikovať ochorenie. V tomto článku budeme hovoriť o tomto type glaukómu ako neovaskuláre, zvážime jeho príčiny, príznaky, metódy diagnostiky a liečby.
Výsledné hypoxické zóny sietnice produkujú vazoproliferatívne faktory v procese revaskularizácie týchto oblastí.
Okrem progresívnej neovaskularizácie sietnice (proliferatívna retinopatia) sa faktory hypoxie rozširujú aj do predného segmentu oka, čo spôsobuje rubeózu dúhovky a tvorbu fibrovaskulárnej membrány v prednom komorovom uhle.
Posledne uvedený faktor komplikuje odtok komorového moku za prítomnosti otvoreného uhla a neskôr vedie k sekundárnemu glaukómu s uzavretým uhlom, ktorý je odolný voči rôznym typom liečby. Prevencia neovaskulárneho glaukómu môže byť včasná laserová fotokoagulácia ischemických oblastí sietnice.
Neovaskulárny glaukóm je pomerne častý a je spôsobený rubeózou dúhovky (neovaskularizácia dúhovky).
Najčastejšie je patogenéza ochorenia spôsobená závažnou chronickou retinálnou ischémiou. Súčasne sa objavujú hypoxické zóny, ktorých bunky v procese revaskularizácie produkujú špeciálne látky, ktoré spôsobujú vazoproliferáciu.
Okrem progresívnej neovaskularizácie v zóne sietnice pôsobia tieto isté látky na predný segment očnej buľvy. Výsledkom je rubeóza dúhovky, fibrovaskulárna membrána je vytvorená v prednom komorovom uhle.
To všetko vedie k porušeniu odtoku vodného humoru z oka a potom k sekundárnemu glaukómu s uzavretým uhlom, ktorý je odolný voči väčšine typov liečby. Prevenciou tohto typu glaukómu je včasná fotokoagulácia laserom z sietnicových ischemických zón.
Predpokladá sa, že novo vytvorená vaskulárna sieť je reakciou na nedostatok krvného zásobenia sietnice a je určená na kompenzáciu ischémie. Podľa tohto názoru, v oblastiach sietnice, kde dochádza k trvalému nedostatku kyslíka, vznikajú špeciálne látky, ktoré iniciujú proliferáciu (proliferáciu) cievnych štruktúr.
Predné časti očnej buľvy sa postupne zapájajú do procesu proliferácie: dochádza k rubeóze dúhovky, vytvára sa fibrózna vaskulárna membrána, ktorá dokonca s otvoreným uhlom prednej komory oka dramaticky komplikuje drenáž (odtok tekutiny), čo zase vedie k zvýšeniu vnútroočného tlaku.
Sekundárny glaukóm s uzavretým uhlom sa spravidla vyvíja terapeuticky rezistentne, bez ohľadu na povahu a intenzitu liečby.
Neovaskularizácia je proces, ktorým sa vytvárajú nové patologické cievy v dúhovke a v oblasti drenážnych kanálov. Tento ochranný mechanizmus slúži na kompenzáciu ischémie.
Nástup neovaskulárneho glaukómu má za následok nedostatočný prísun kyslíka a výživy do oka. Takéto predispozičné faktory môžu tiež viesť k rozvoju ochorenia, a to: t
Neovaskulárny glaukóm sa vyvíja v troch hlavných štádiách:
Významné časové obdobie ochorenia môže byť asymptomatické.
V niektorých prípadoch sa pacienti môžu sťažovať na výskyt takýchto príznakov:
Terapeutická terapia je primárne zameraná na boj proti bolesti a očnej hypertenzii. Toto ochorenie postupuje rýchlo a je ťažké ho liečiť, takže lekári zaznamenávajú nepriaznivú prognózu neovaskulárneho glaukómu.
Terapia by mala byť zameraná na boj proti hlavnej patológii, ktorá spôsobila tento proces. Ak má človek diabetes mellitus, potom by malo byť všetko úsilie zamerané na normalizáciu hladiny glukózy v krvi, aby sa zabránilo ničivému účinku na cievy.
V približne 36% prípadov je zhoršený prietok krvi v sietnici spojený s oklúziou centrálnej žily. Okrem toho sa u polovice pacientov s týmto ochorením vyvinul neovaskulárny glaukóm. Pri fluorescenčnej angiografii možno v periférnej oblasti sietnice detegovať rozsiahly kontrast.
Je to znak vysokého rizika vzniku glaukómu neovaskulárneho typu. Zvyčajne, po chorobe, je glaukóm detekovaný po troch mesiacoch (tzv. Jednodňový glaukóm). Zvýšenie vnútroočného tlaku sa môže líšiť od jedného mesiaca do dvoch rokov.
Po odstránení katarakty sa však zvyšuje riziko vzniku glaukómu. Iba pravidelné lekárske vyšetrenie počas prvého mesiaca po extrakcii šedého zákalu pomáha odhaliť skoré príznaky rubeózy iris. Vitrektómia v oblasti plochej časti riasnatého telesa môže viesť k urýchleniu vzniku irisovej irisózy.
Ďalšími príčinami vitreoretinálneho glaukómu sú: zúženie karotickej artérie, centrálnej retinálnej artérie, starého odlúčenia sietnice, intraokulárnych nádorov a chronického zápalu.
Poruchy obehového systému v oklúzii centrálnej retinálnej žily sa vyskytujú v 36% prípadov všetkých cievnych patológií. V približne 50% prípadov sa u týchto pacientov vyvíja neovaskulárny glaukóm.
Rozsiahla luminiscencia kontrastu pozdĺž periférie sietnice na úrovni kapilár pri fluorescenčnej angiografii je najcennejším dôkazom možného rizika vzniku neovaskulárneho glaukómu, hoci v niektorých prípadoch absencia ischemických zón neznamená, že sa nemôžu objaviť.
Glaukóm sa zvyčajne zistí 3 mesiace po chorobe (100-dňový glaukóm), v priemere od 4 týždňov do 2 rokov.
Pri diabete sa v 32% prípadov vyvíja neovaskulárny glaukóm. Osobitným rizikom sú pacienti s diabetom 10 rokov alebo viac, sprevádzaný proliferatívnou retinopatiou.
Iné príčiny: zúženie karotických a centrálnych artérií sietnice, intraokulárnych nádorov, starých odchlípok sietnice a chronického vnútroočného zápalu.
Jedným z hlavných zistených faktorov spôsobujúcich neovaskularizáciu je oklúzia (prekrytie, obštrukcia) centrálnej retinálnej žily. U približne polovice pacientov s týmto klinickým obrazom sa skôr alebo neskôr zistí neovaskulárny glaukóm.
Zvýšené riziko takéhoto vývoja je indikované najmä svetelnosťou kontrastnej látky špeciálnym rontgenovým vyšetrením cievneho systému - retinálnou fluorescenčnou angiografiou; na druhej strane absencia tejto vlastnosti nevylučuje možnosť ischémie.
Glaukóm môže byť zvyčajne klinicky diagnostikovaný tri alebo viac mesiacov po prekrytí centrálnej retinálnej žily (teda výstižne neoficiálny názov „100-dňový glaukóm“), ale niekedy toto obdobie dosahuje 2 roky.
Niektoré postupy - napríklad panretinálna laserová koagulácia - môžu znížiť pravdepodobnosť vzniku neovaskulárneho glaukómu, zatiaľ čo iné naopak túto pravdepodobnosť zvyšujú (napríklad odstránenie sklovca alebo šedého zákalu s poškodením zadnej kapsuly).
Preto je po očnej chirurgii mimoriadne dôležité, aby bol pravidelne vyšetrovaný ošetrujúcim lekárom, najmä počas prvého mesiaca, kedy je riziko rubeózy maximálne.
Okrem toho intraokulárne onkologické ochorenia a zápalové procesy, odchlípenie sietnice a arteriálny prietok krvi môžu viesť k rozvoju neovaskulárneho glaukómu.
Zvýšený vnútroočný tlak sa môže vyskytnúť z nasledujúcich dôvodov:
Glaukóm je rozdelený na typ s uzavretým uhlom a otvoreným uhlom. Pre glaukóm s otvoreným uhlom sú tieto provokatívne faktory charakteristické:
Typ s otvoreným uhlom zvyčajne zostáva bez povšimnutia až do štádia zúženia zorných polí. Nebezpečenstvo ochorenia je spôsobené tým, že vízia sa postupne znižuje z periférie. Okrem toho neexistujú žiadne iné príznaky.
Vývoj neovaskulárneho glaukómu je spojený so zhoršenou dodávkou krvi do sietnice v dôsledku diabetickej retinopatie (30 - 40% prípadov), ischemickej formy centrálnej trombózy centrálnej sietnicovej žily (menej ako 40% prípadov), oklúzie centrálnej artérie sietnice a jej vetiev, chronickej uveitídy, odchlípenia sietnice, lézií karotických artérií.
Neovaskulárny glaukóm sa môže vyskytnúť po rádioterapii malígnych očných nádorov.
Zvýšený IOP neovaskulárneho glaukómu je spôsobený výskytom novo vytvorených ciev a tvorbou fibrovaskulárneho tkaniva v oblasti CPC. V dôsledku cicatricial zmien v fibrovascular tkaniva, goniosynechia sú tvorené a úplné CPK obliterácia nastane.
Príčinou neovaskularizácie prednej časti oka sú vazo-formatívne faktory, ktoré sa vytvárajú počas chronickej hypoxie sietnice. Súčasne sa v prvej fáze vyskytne rubeóza pupilárneho okraja dúhovky, ktorá sa postupne rozširuje po celom jej povrchu; Zvýšenie IOP nie je pozorované.
S rozšírením neovaskularizácie v CPC IOP stúpa na typ s otvoreným uhlom a potom (s obliteráciou CPC) na typ chronického glaukómu s uzavretým uhlom.
Často sa vyskytuje bolesť, edém rohovky, episklera vaskulárnej injekcie, intraokulárne krvácanie (hyphema, hemophthalmos).
Choroba je charakterizovaná asymptomatickým priebehom. Pacienti zaznamenávajú iba stabilné zhoršenie zrakovej funkcie. Hlavnými znakmi tohto ochorenia sú tieto charakteristiky:
Choroba je charakterizovaná prevráteným typom zvýšenia IOP. Ráno sa pozorujú normálne indikátory, kým očný tlak stúpa večer. Priebeh sekundárnej formy sa v skutočnosti nelíši od prejavov primárneho glaukómu.
Pacienti sa obávajú nasledujúcich príznakov:
Pre akútny záchvat glaukómu je charakteristický výskyt takýchto príznakov:
Keďže neovaskularizácia prednej komory (bez postihnutia zornice) môže byť spojená s oklúziou centrálnej sietnicovej žily, pri gonioskopii je potrebná opatrnosť.
Dôkladné vyšetrenie s veľkým nárastom na okraji zornice zobrazilo červené trsy alebo uzliny malých kapilár. Na povrchu dúhovky sú novo vytvorené nádoby orientované radiálne v smere uhla.
V tomto štádiu nedochádza k trvalému významnému zvýšeniu vnútroočného tlaku; okrem toho je možná spontánna alebo terapeuticky indukovaná reverzia neovaskulárnej siete.
Keď sa objavia nové cievy v prednom komorovom uhle, jeho vizuálne vyšetrenie (gonioskopia) pomocou šošoviek môže vyvolať vznik komplikácií a urýchlenie patologického procesu, preto by sa malo vykonať so všetkou opatrnosťou.
V skorých štádiách sa účinne využíva panretinálna laserová fotokoagulácia („fúzia“, „spájkovanie“), ktorá zvráti proces tvorby cievnej siete a tým zabraňuje vzniku glaukómu.
Včasný prístup k špecialistom Vám umožní rýchlo a efektívne riešiť problémy sekundárneho glaukómu pomocou moderných svetových laserových a chirurgických techník.
Zvyčajne je nová vaskulárna sieť nasmerovaná pozdĺž polomerov do stredu dúhovky; niekedy cievy pokrývajú priľahlé štruktúry, dosahujú uhol prednej komory oka a vytvárajú fibrovaskulárnu (fibrózno-cievnu) membránu, ktorá bráni cirkulácii tekutiny a stáva sa príčinou zvýšeného vnútroočného tlaku.
Novo vytvorené nádoby na dúhovke majú zvyčajne priečny smer, ponáhľajúci sa do koreňa. Niekedy sa neovaskulárne tkanivo šíri na povrch ciliárneho telesa a sklerálny výtok, prenikajúc do predného komorového uhla.
Tu sa cievy rozvetvujú a tvoria fibrovaskulárnu membránu, ktorá blokuje trabekulárnu zónu a spôsobuje sekundárny glaukóm s otvoreným uhlom.
Terapeutická schéma je spravidla podobná schéme v primárnom glaukóme s otvoreným uhlom, avšak použitie liekov zužujúcich žiak (miotiká) je nežiaduce. Naopak, predpisujú sa lieky s reverzným účinkom, - mydriatiká (napríklad 1% atropín) a protizápalové steroidné lieky.
Bola preukázaná panretinálna laserová koagulácia a v mnohých prípadoch je účinná pri medikamentóznom stabilizovaní vnútroočného tlaku. Fibrovaskulárna membrána sa však spravidla naďalej tvorí.
Terapia je v tomto štádiu paliatívna a je obmedzená na zmiernenie bolesti. Celková prognóza je nepriaznivá, šance na zachovanie zraku sú nízke alebo chýbajú.
Aplikujte antihypertenzívne lieky (znižujúce tlak), atropín, steroidné protizápalové lieky. Miotiká sú kontraindikované.
Keď sú vyčerpané možnosti konzervatívnej terapie, uchyľujú sa k chirurgickému zákroku - trabekulektómii (odstránenie poterov) alebo operatívnej drenáži.
Úspešná operácia do určitej miery normalizuje vnútroočný tlak, ale pravdepodobnosť ďalšej atrofie a straty fotosenzitivity zostáva vysoká, takže vylúčenie samotného syndrómu bolesti sa považuje za dostatočný výsledok.
Ak sú všetky tieto opatrenia neúčinné, je potrebné uskutočniť enukleaciu (odstránenie očnej buľvy).
Počas oftalmologického vyšetrenia sa očná lekárka venuje týmto zmenám:
Neovaskulárny glaukóm by sa mal odlišovať od určitých očných ochorení:
Tieto príznaky sa môžu zamieňať s neovaskulárnym glaukómom. Aby bolo možné urobiť konečnú diagnózu, je potrebné vykonať priebeh aktívnej liečby steroidmi.
Roztok Betaxolol, 0,25–0,5% roztok, do spojivkového vaku 1 poklesne o 1–2 p / deň, dlhodobo alebo o timolol, 0,25–0,5% roztoku do kvapky spojivky 1 kvapka. 1-2 p / d, na dlhú dobu.
Postupom času sa účinnosť ich používania znižuje. V prítomnosti výrazného syndrómu bolesti av predoperačnom období: Acetazolamid orálne pri 0,25 - 0,5 g 2 - 3 p / deň + glycerol, 50% pp, perorálne 1 - 2 g / kg / deň.
Najúčinnejšou metódou liečby je panretinálna kryokonagulácia v kombinácii s cyklickou kryoterapiou.
V štádiu neovaskulárneho glaukómu s otvoreným uhlom má pozitívny účinok panretinálna laserová koagulácia. Pomocou implantátov je možné vykonávať fistulizačné operácie.
Liečba je zameraná na zníženie vnútroočného tlaku, zníženie zápalu, ako aj na elimináciu faktora spôsobujúceho vaskulárny rast pomocou panretinálnej laserovej koagulácie.
Liečba neovaskulárneho glaukómu:
Neovaskulárny glaukóm nielenže ohrozuje zrak, ale má aj vyššiu mortalitu ako zdraví ľudia rovnakého veku. Smrť sa často vyskytuje z cerebrovaskulárnych a kardiovaskulárnych komplikácií v priebehu 6-12 mesiacov po diagnostike.
Hlavnou liečbou sekundárneho glaukómu je chirurgický zákrok, pretože liečba liekmi je neúčinná. V niektorých prípadoch však lekári môžu začať bojovať s chorobou konzervatívnymi metódami.
Diakarb sa používa dvakrát denne na zníženie IOP. Na zmiernenie zápalových reakcií sú indikované epinefrín a kortikosteroidy. Mydriatiká sa používajú na rozšírenie žiaka.
Pacientom sa odporúča, aby sa vždy, keď je to možné, vyhýbali stresovým situáciám a aby mali dostatok spánku. Pacienti so sekundárnym glaukómom nemôžu zdvihnúť závažia a ísť do kúpeľa.
Je tiež dôležité sledovať polohu tela, aby sa zabránilo zvýšenému prietoku krvi do hlavy. Pacienti budú musieť pravidelne vykonávať súbor špeciálnych cvičení na zníženie očného tlaku.
Počas akútneho útoku je dôležité včas prijať núdzové opatrenia:
Sekundárny glaukóm je nebezpečná patológia, ktorá môže viesť k úplnej absolútnej slepote. Po dlhú dobu sa choroba nemusí prejavovať, ako patológia postupuje, zhoršuje sa zraková funkcia, videnie sa stáva rozmazaným, oblasti zorného poľa vypadávajú.
Keď sa objavia prvé príznaky, mali by ste sa poradiť s odborníkom. V počiatočných štádiách majú patologické zmeny reverzibilné účinky, takže nie je možné oddialiť liečbu.
Kritériom hodnotenia účinnosti liečby je normalizácia IOP. Komplikácie a vedľajšie účinky liečby Pri používaní týchto liekov sa môžu vyvinúť alergické reakcie a vedľajšie účinky obsiahnuté v týchto liekoch.
Prognóza je nepriaznivá. Progresia retinálnej ischémie vedie k zvýšenej neovaskularizácii nielen v zadnej časti, ale aj v prednej komore. Zvýšený sklon k rozvoju krvácania z novo vytvorených ciev tiež zhoršuje proces.
Nízka účinnosť liečby vedie k trvalému poklesu zrakovej ostrosti nielen kvôli rozvoju GON, ale aj prítomnosti retinálnych zmien.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/neovaskulyarnaya-glaukoma-simptomy-prichiny-i-lechenieNeovaskulárny glaukóm je pomerne častý a je spôsobený rubeózou dúhovky (neovaskularizácia dúhovky). Najčastejšie je patogenéza ochorenia spôsobená závažnou chronickou retinálnou ischémiou. Súčasne sa objavujú hypoxické zóny, ktorých bunky v procese revaskularizácie produkujú špeciálne látky, ktoré spôsobujú vazoproliferáciu.
Okrem progresívnej neovaskularizácie v zóne sietnice pôsobia tieto isté látky na predný segment očnej buľvy. Výsledkom je rubeóza dúhovky, fibrovaskulárna membrána je vytvorená v prednom komorovom uhle. To všetko vedie k porušeniu odtoku vodného humoru z oka a potom k sekundárnemu glaukómu s uzavretým uhlom, ktorý je odolný voči väčšine typov liečby. Prevenciou tohto typu glaukómu je včasná fotokoagulácia laserom z sietnicových ischemických zón.
V približne 36% prípadov je zhoršený prietok krvi v sietnici spojený s oklúziou centrálnej žily. Okrem toho sa u polovice pacientov s týmto ochorením vyvinul neovaskulárny glaukóm. Pri fluorescenčnej angiografii možno v periférnej oblasti sietnice detegovať rozsiahly kontrast. Je to znak vysokého rizika vzniku glaukómu neovaskulárneho typu. Zvyčajne, po chorobe, je glaukóm detekovaný po troch mesiacoch (tzv. Jednodňový glaukóm). Zvýšenie vnútroočného tlaku sa môže líšiť od jedného mesiaca do dvoch rokov.
Diabetes mellitus je tiež príčinou neovaskulárneho glaukómu v približne 32% prípadov). K tomu zvyčajne dochádza v dôsledku dlhodobého súčasného ochorenia, keď dochádza k proliferatívnej retinopatii. Na zníženie rizika vzniku glaukómu sa môže uskutočniť panretinálna fotokogulácia. Po odstránení katarakty sa však zvyšuje riziko vzniku glaukómu. Iba pravidelné lekárske vyšetrenie počas prvého mesiaca po extrakcii šedého zákalu pomáha odhaliť skoré príznaky rubeózy iris. Vitrektómia v oblasti plochej časti riasnatého telesa môže viesť k urýchleniu vzniku irisovej irisózy.
Ďalšími príčinami vitreoretinálneho glaukómu sú: zúženie karotickej artérie, centrálnej retinálnej artérie, starého odlúčenia sietnice, intraokulárnych nádorov a chronického zápalu.
Podľa stupňa neovaskularizácie možno tento typ glaukómu rozdeliť na:
Klinické znaky irisovej rubeózy zahŕňajú:
Keďže neovaskularizácia prednej komory (bez postihnutia zornice) môže byť spojená s oklúziou centrálnej sietnicovej žily, pri gonioskopii je potrebná opatrnosť.
Liečba dúhovky rubeózy sa vykonáva pomocou:
Klinický priebeh sekundárneho glaukómu s otvoreným uhlom má niektoré zvláštnosti:
Tento typ glaukómu sa lieči:
Tento typ glaukómu sa vyvíja v dôsledku redukcie fibrovaskulárneho tkaniva. To vedie k napätiu a posunutiu koreňa dúhovky do trabekulárnej siete. V dôsledku toho je uhol prednej komory oka uzavretý (to sa deje okolo obvodu ako blesk).
Klinické znaky sekundárneho glaukómu s uzavretým uhlom zahŕňajú:
Keďže prognóza pre tento typ glaukómu je nepriaznivá pre videnie, hlavným cieľom liečby je odstrániť bolesť:
Neovaskulárny glaukóm by sa mal odlišovať od určitých očných ochorení:
Neovaskulárny glaukóm je relatívne bežná patológia spojená s neovaskularizáciou dúhovky (iris rubeóza). Za patogenetický faktor sa považuje zvyčajne výrazná chronická ischémia sietnice. Výsledné hypoxické zóny sietnice produkujú vazoproliferatívne faktory v procese revaskularizácie týchto oblastí. Okrem progresívnej neovaskularizácie sietnice (proliferatívna retinopatia) sa faktory hypoxie rozširujú aj do predného segmentu oka, čo spôsobuje rubeózu dúhovky a tvorbu fibrovaskulárnej membrány v prednom komorovom uhle. Posledne uvedený faktor komplikuje odtok komorového moku za prítomnosti otvoreného uhla a neskôr vedie k sekundárnemu glaukómu s uzavretým uhlom, ktorý je odolný voči rôznym typom liečby. Prevencia neovaskulárneho glaukómu môže byť včasná laserová fotokoagulácia ischemických oblastí sietnice.
V závislosti od závažnosti neovaskularizácie je neovaskulárny glaukóm rozdelený do troch štádií:
• Iris rubeóza.
• Sekundárny glaukóm s otvoreným uhlom.
• Sekundárny glaukóm s uzavretým synechiálnym uhlom.
Rubeóza dúhovky.
Malé kapiláry sa zisťujú pozdĺž pupilárneho okraja, zvyčajne vo forme zväzkov alebo červených uzlíkov, ktoré nie sú vždy pozorované pri nedostatočne starostlivom vyšetrení (bez použitia veľkého zväčšenia).
• Nové cievy sú umiestnené radiálne pozdĺž povrchu dúhovky v smere uhla, niekedy spájajú rozšírené krvné cievy v kolateráloch. V tomto štádiu vnútroočný tlak ešte nie je zmenený a novo vytvorené cievy môžu spontánne ustúpiť alebo v dôsledku liečby.
Neovaskularizácia predného komorového uhla bez zapojenia žiaka do procesu sa môže vyvinúť s oklúziou centrálnej sietnicovej žily, preto by sa v takých očiach s vysokým rizikom komplikácií mala gonioskopia vykonávať s mimoriadnou opatrnosťou.
Sekundárny glaukóm s otvoreným uhlom.
Novo vytvorené nádoby na dúhovke majú zvyčajne priečny smer, ponáhľajúci sa do koreňa. Niekedy sa neovaskulárne tkanivo šíri na povrch ciliárneho telesa a sklerálny výtok, prenikajúc do predného komorového uhla. Tu sa cievy rozvetvujú a tvoria fibrovaskulárnu membránu, ktorá blokuje trabekulárnu zónu a spôsobuje sekundárny glaukóm s otvoreným uhlom.
Sekundárny uhol glaukómu.
Rozvíja sa, keď je predný uhol komory uzavretý v dôsledku zníženia fibrovaskulárneho tkaniva, napätia a vytesnenia.
dúhovky. Uhol sa uzatvára po obvode ako zips.
Klinické znaky.
• Významné zhoršenie zrakovej ostrosti.
• Kongestívna injekcia a bolesť.
• Vysoký vnútroočný tlak a edém rohovky.
• Suspenziu krvi vo vlhku, potenie bielkovín z novo vytvorených ciev.
• Výrazná rubeóza dúhovky so zmenou tvaru zrenice, niekedy s evolúciou v dôsledku kontrakcie fibrovaskulárnej membrány.
• Keď gonioskopia odhalí synechiálny uzáver rohu s nemožnosťou vizualizácie jeho štruktúr za čiarou Schwalbe.
1. Poškodený krvný obeh počas oklúzie centrálnej retinálnej žily sa vyskytuje v 36% prípadov všetkých cievnych patológií. V približne 50% prípadov sa u týchto pacientov vyvíja neovaskulárny glaukóm. Rozsiahla luminiscencia kontrastu pozdĺž periférie sietnice na úrovni kapilár pri fluorescenčnej angiografii je najcennejším dôkazom možného rizika vzniku neovaskulárneho glaukómu, hoci v niektorých prípadoch absencia ischemických zón neznamená, že sa nemôžu objaviť. Glaukóm sa zvyčajne zistí 3 mesiace po chorobe (100-dňový glaukóm), v priemere od 4 týždňov do 2 rokov.
2. U diabetes mellitus sa v 32% prípadov vyvíja neovaskulárny glaukóm. Osobitným rizikom sú pacienti s diabetom 10 rokov alebo viac, sprevádzaný proliferatívnou retinopatiou. Riziko glaukómu sa znižuje po panretinálnej fotokoagulácii sietnice a zvyšuje sa po extrakcii katarakty, najmä ak je poškodená zadná kapsula. Pravidelná prehliadka sa vyžaduje počas prvých 4 týždňov po zákroku, čo je kritické obdobie pre rozvoj rubeózy iris. Vitrektómia v oblasti plochej časti riasnatého telesa môže urýchliť rubeózu dúhovky, ak je laserová terapia nedostatočná alebo je prítomná trakčná sietnica.
3. Iné ichrycíny: zúženie karotických a centrálnych artérií sietnice, intraokulárnych nádorov, starých odchlípkov sietnice a chronického vnútroočného zápalu.
Poslal PA elimináciu bolesti, pretože prognóza vízie, spravidla nepriaznivá.
1. Lieky: lokálne a systémové antihypertenzíva s výnimkou miotík. Atropín a steroidy sa predpisujú na zmiernenie zápalu a stabilizáciu procesu aj pri zvýšenom vnútroočnom tlaku.
2. Oddelenie sietnice. Vykonajte koaguláciu argonlasera. V očiach s nepriehľadnými optickými médiami sa tento účinok dosahuje transsklerálnym diodelasérom alebo kryokonaguláciou sietnice.
3. Chirurgická liečba sa odporúča pre vizuálne funkcie pred pohybom ruky a nad ňou. Existujú 2 možnosti: trabekulektómia s mitomycínom C alebo drenážna chirurgia.
S priaznivým výsledkom operácie je kompenzovaný vnútroočný tlak, ale zmiznutie svetelného vnímania a rozvoj subatrofného gpaznogo jablka, a tým aj hlavného cieľa - zmiernenie bolesti.
4. cyklodegradácia transklerálnej diodelázy môže byť účinná na normalizáciu IOP a stabilizáciu procesu, najmä v kombinácii s liečbou liečivom.
5. Retrobulbarický alkohol sa používa na zmiernenie bolesti, ale v niektorých prípadoch môže viesť k trvalej ptóze.
6. Enukleácia sa uskutočňuje v neprítomnosti účinku iných typov liečby.