Predná ischemická optická neuropatia sa vyskytuje ako dôsledok akútnych obehových porúch v systéme tepien kŕmiacich zrakový nerv. Dochádza k rýchlemu (do 1 - 2 dní) zníženiu videnia, až po vnímanie svetla. Centrálne skotómy sa objavujú v zornom poli, častejšie dolná polovica zorného poľa vypadáva, menej často v zornom poli sú sektorové zrážky. Tieto zmeny sa vyskytujú častejšie u starších pacientov na základe spazmu alebo majú organický charakter (ateroskleróza, hypertenzia, endarteritída atď.). Na samom začiatku ochorenia sa môže stať, že sa fundus oka nezmení, potom sa okolo druhého dňa objaví ischemický edém optického disku a edémový retinálny edém. Tepny sú zúžené, na miestach v edematóznej sietnici (v oblasti disku alebo okolo nej) nie sú detekované. Oblasť žltej škvrny sa nemení. Pri následnom opuchu disku optického nervu klesá, disk sa stáva bledejším, na konci 2 až 3 týždňa choroby prichádza atrofia zrakového nervu rôznej závažnosti. Kvôli rýchlemu zhoršeniu zrakovej ostrosti je potrebná včasná liečba.
liečba. Naliehavá hospitalizácia. Bezprostredne po diagnostike sú predpísané vazodilatátory, trombolytické lieky a antikoagulanciá. Pod jazyk podajte tabletu nitroglycerínu (0,0005 g) alebo 1% roztok 3 kvapiek na jeden kus cukru. Vdýchnutie amylnitritu sa odporúča (aplikujte 2-3 kvapky z ampulky na vreckovku). Intravenózne nalejte 5 - 10 ml 2,4% roztoku aminofylínu spolu s 10 - 20 ml 40% roztoku glukózy denne, 2 - 4 ml 2% roztoku (pomaly!), 15% roztoku nikotínu xantinolu (complamine). 1 - 2-krát denne (injekcia veľmi pomaly, pacient je v polohe na chrbte), streptolýza (streptase, streptokináza) alebo streptodekazu - 15-30 kvapiek za minútu pri 100 000 IU denne pod kontrolou krvnej zrážanlivosti, protrombínového indexu a výsledky okultných testov moču.
Je znázornená retro-bulbarová injekcia 0,3 až 0,5 ml 0,1% roztoku sulfátu atropínu, prskol - 10 mg (1 ampula roztoku); 0,3 - 0,5 ml 0,4% roztoku dexazónu, 700 - 1000 IU heparínu, 1250 U urokinázy, 0,3 - 0,5 ml 1% roztoku emaxipínu. Fibrinolyzín sa podáva pod spojivkou (1000 IU sa rozpustí v 0,5 ml 2% roztoku novokaínu, injektuje sa každý druhý deň), trombolyzín (5 mg sa rozpustí v 0,5 ml 2% roztoku novokaínu). Intravenózne sa podá 10 ml 40% roztoku glukózy, 10 ml 10% roztoku chloridu sodného. Taktiež predpisujú intramuskulárne injekcie 15% roztoku complamínu, 2 ml 1-2 krát denne, 12% roztok aminofylínu, 2-3 ml denne, 2,5% roztok halidoru, 1 - 2 ml, 2% roztok č. 4 ml, heparín 20 000 - 40 000 IU denne (liečba 5-7 dní), urokináza 1125 U (0,5 ml) denne (5 000 IU lieku sa rozpustí v 2 ml rozpúšťadla), priebeh liečby je 10 - 15 dní.
Vnútri dávajte 0,5% roztok dusitanu sodného a 1 polievkovú lyžicu 2-3 krát denne, komplamin 0,3 g 2 - 3 krát denne po jedle, halidor 0,1 g 2 krát denne, ale silo podľa 0,04 g 3-krát denne, 1 tabletka 1 tableta 3-krát denne po jedle, eufillín 0,1 g 3-krát denne, papaverín 0,02 g 3-krát denne, fosfadén 0,05 g 2— 3 krát denne, sermion 1 tableta 2-3 krát denne.
Počas obdobia vzniku edému zrakového nervu sa pacientom predpisujú diuretiká - diacarb 0,25 g 2-3 krát denne (trvať 3 dni, 2 dni prestávky), hypothiazid 0,05 g 1 krát pred jedlom počas 5 dní. - 7 dní, po ktorých nasleduje 3 - 4-dňová prestávka, furosemid, 0,04 g raz denne, brinaldix, 0,02 g G raz denne, 50% roztok glycerolu v množstve 1 - 1,5 g / kg. Použili sa aj antikoagulanciá nepriameho účinku - neodikumarín 0,2 - 0,3 g, 2-krát denne, pričom v ďalších dávkach sa dávka znížila na 0,1 - 0,15 g; fenylin 0,03 g 3-4 krát denne v prvý deň, potom 1 krát denne. Liečba pokračuje 1,5 až 2 mesiace. Pacienti by sa mali poradiť s lekárom a neuropatológom (pozri Akútne upchatie centrálnej artérie sietnice a jej vetiev).
Kongestívny optický disk je nezápalový edém optického disku spôsobený zvýšením intrakraniálneho tlaku. Príčiny kongestívneho disku sú rôzne ochorenia mozgu (nádory, abscesy, arachnoiditída, krvácanie, meningitída, ateroskleróza, parazitické cysty atď.). Kongestívny disk Keď je patológia miechy (nádoru) extrémne zriedkavá. Medzi rôznymi teóriami o patogenéze stagnujúceho disku je najznámejšia retencia, podľa ktorej stagnujúci disk vyplýva zo spomalenia odtoku tkanivovej tekutiny do lebečnej dutiny v dôsledku kompresie zrakového nervu. Súčasne je blokovaný odtok tkanivovej tekutiny pozdĺž optického nervu. Pri oftalmoskopii v počiatočných štádiách ochorenia dochádza k miernej hyperémii a rozmazaným hraniciam disku v kombinácii so stredne ťažkými kŕčovými žilami sietnice. Keď sa edém zvyšuje, pozoruje sa vzdialenosť disku nad sietnicou. Žily sa rozširujú a navíjajú, tepny sa zužujú. Hlava optického nervu rastie do veľkosti, reprodukuje sa do sklovca, jeho okraje sú zle definované. Hemorágie sa objavujú v diskovej a peripapilárnej oblasti, ako aj plazmoragii vo forme žltkastobielych škvŕn. Vizuálne funkcie so stagnujúcim diskom zostávajú dlho nezmenené. Vždy však dochádza k nárastu veľkosti mŕtveho uhla. V prípadoch dlhodobej eliminácie príčiny kongestívneho disku začína zraková ostrosť klesať a zužovanie hraníc zorného poľa sa vyvíja pod vplyvom atrofie časti vlákien optického nervu. Stagnujúci disk je zvyčajne obojstranný, ale stupeň vývoja stagnácie v oboch očiach môže byť nerovnomerný.
Diagnóza na základe charakteristického oftalmoskopického obrazu a výsledkov funkčných štúdií oka. Potrebná rádiografia lebky, konzultácia s neurológom, fluorescenčná angiografia fundusu. Je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku s neuritídou (papillitis) zrakového nervu a pseudoneuritídou. Pri stagnujúcom disku, na rozdiel od neuritídy, dochádza k dlhodobému zachovaniu zrakových funkcií (zraková ostrosť a zrakové pole). Zvýšenie edému disku je určené zmenou stupňa lomu v smere jeho oslabenia. Zoslabenie lomu pre každé 3 dioptrie zodpovedá zväčšeniu vzdialenosti disku nad povrchom sietnice o 1 mm.
liečba Je primárne zameraný na odstránenie príčiny kongestívneho disku (odstránenie mozgových nádorov, liečba meningitídy, arachnoiditídy, mozgového krvácania atď.). Počas vyšetrenia pacienta a pred operáciou sa vykonáva dehydratačná terapia, ktorá pomáha znižovať tlak na nervové vlákna zrakového nervu a zabraňuje ich atrofii. Intravenózne infúzie 40% roztoku glukózy sa predpisujú v 20 ml denne, 10% roztoku chloridu vápenatého denne (v priebehu 15-20 infúzií); intramuskulárne - 25% roztok síranu horečnatého 10 ml denne počas 20 dní, 1% roztok furosemidu (lasix) 2 ml 1 krát každé 2 dni. Vnútri dajte diakarb (diamoks, Fonurit) 0,25 g 2-3 krát denne, po 3 dňoch podávania je potrebná prestávka 2 dni; furosemid (lasix), 0,04 g raz denne (ráno) s jedlom alebo po jedle, klopamid (brinaldix), 0,02 g raz denne, triamteren (triampure compositum), 1 tableta 2-krát denne ( ráno a popoludní po jedle), gipotiazid 0,1 g denne počas 5 dní, 3 dni prestávka; 50% roztok glycerínu rýchlosťou 1,5 g / kg raz denne počas týždňa. 0,4% roztok dexametazónu, 0,5-1 ml, sa podáva retrobulbálne. V niektorých prípadoch sa ukázalo, že cerebrospinálne vpichy znižujú intrakraniálny tlak. Liečba atrofie zrakových nervov, ktorá sa vyvinula po vytvorení stagnujúceho disku, sa uskutočňuje podľa všeobecných princípov liečby tohto ochorenia (pozri Atrofia zrakového nervu).
http://spravr.ru/sosudistye-zabolevaniya-zritelnogo-nerva.htmlPri traumatických poraneniach mozgu (TBI) sa často vyskytuje poškodenie zrakového nervu (MN). Ľudské oko je veľmi krehký nástroj, ktorý možno ľahko poškodiť. Hovoríme nielen o jej vonkajšej časti, ale aj o jej vnútornej časti. Najčastejšie dochádza k zraneniu v dôsledku silného mechanického pôsobenia na oblasť hlavy. To vedie k mnohým negatívnym dôsledkom, ktorých stupeň zložitosti závisí od úrovne zranenia a typu TBI.
Odborníci poznamenávajú, že takýto problém ako zranenie MN je zaznamenaný u približne 5% obetí s poranením hlavy. Najčastejšie dochádza k lézii intracanálneho nervového oddelenia.
Všeobecne platí, že tento typ poranenia nastáva po údere v prednej alebo čelnej časovej časti hlavy. Odborníci zároveň poznamenávajú, že závažnosť poškodenia lebky nie vždy koreluje s úrovňou poškodenia zrakového nervu.
Preto nemožno povedať, že silný úder do hlavy bude nevyhnutne viesť k úplnej alebo čiastočnej strate zraku. Na druhej strane aj zdanlivo bezvýznamné zranenie môže spôsobiť vážne zhoršenie vizuálneho procesu, ak dopad dopadne na určitú oblasť.
Najväčšie nebezpečenstvo prináša zranenie čelnej časti hlavy. Preto sa takýmto ťahom treba vyhýbať nevyhnutne, aby nedošlo k strate zraku.
Odborníci tvrdia, že so silnou léziou frontálnej orbitálnej oblasti je možné maximálne poškodenie nervov, čo vedie k úplnej strate zraku a dokonca k amauróze.
Niektorí pacienti tiež trpia stratou vedomia. Ale pre niektorých sa úder do prednej časti hlavy odráža len zhoršením vizuálneho procesu. To je jasný znak zranenia.
ZN hrá veľmi dôležitú úlohu v ľudskom tele. Ide o špeciálny vysielač, ktorý prenáša signály z sietnice do mozgu. Optický nerv je tvorený miliónmi vlákien, ktoré spolu tvoria celkovú dĺžku 50 mm. Je to veľmi zraniteľná, ale zároveň dôležitá štruktúra, ktorú možno ľahko poškodiť.
Ako už bolo uvedené, najčastejšou príčinou poškodenia zrakového nervu je poranenie hlavy. To však nie je jediný možný faktor v rozpore s prepravou signálov. Môže to byť problém prenatálneho vývoja, keď je plod pod vplyvom určitých procesov nesprávnou tvorbou orgánov videnia.
Okrem toho poškodenie zrakového nervu môže spôsobiť zápal, ktorý je schopný sústrediť sa do oka alebo mozgu. Preťaženie a atrofia majú tiež negatívny vplyv na GI. Tieto môžu mať iný pôvod.
Najčastejšie sa stáva komplikáciou po traumatickom poranení mozgu. Ale niekedy sa vyskytnú atrofické procesy v očiach v dôsledku otravy a silnej intoxikácie tela.
Príčiny vzniku lézií zrakového nervu môžu byť dosť veľké. Preto je pri poruche zraku potrebné konzultovať s odborníkom. Lekár predpíše kvalitatívne vyšetrenie a potom určí príčinu patológie.
So správnym prístupom a vhodnou liečbou môžete dosiahnuť dobré výsledky a obnoviť vizuálny proces na hranice normy. Diagnóza nastáva až po dôkladnom vyšetrení pacienta a vykonaní všetkých potrebných testov. Pre každý typ poškodenia zrakového nervu má svoje vlastné príznaky.
V prípade, že pacient má kraniocerebrálne poranenie, môže byť ľahko zistená príčina poškodenia zrakového nervu. V tomto prípade by mal pacient podstúpiť správnu liečbu, inak sa vizuálna funkcia už nebude môcť obnoviť.
Existujú však aj situácie, keď je veľmi ťažké určiť príčinu poškodenia EF. Napríklad, keď pacient trpí patológiou, ktorá vzniká počas vnútromaternicového vývinu, môže byť ťažké okamžite diagnostikovať.
Tvorba zrakového nervu a mnoho ďalších prvkov zodpovedných za proces videnia sa vyskytuje od 3 do 10 týždňov tehotenstva. Ak nastávajúca matka v tomto čase trpí nejakou chorobou alebo jej telo je vystavené určitým negatívnym faktorom, dieťa sa môže vyvinúť vrodenou atrofiou zrakového nervu.
Odborníci zdieľajú 6 foriem tohto ochorenia. Takmer všetky z nich majú podobné spoločné príznaky. Spočiatku dochádza k výraznému poklesu vizuálnych funkcií. Okrem toho je pacientovi vždy diagnostikovaná zmena štruktúry malých ciev, to znamená, že pacienti trpia mikroangiopatiou.
Vnímanie farieb a periférne videnie s abnormálnym vývojom zrakového nervu sa výrazne líši od toho, ako ľudia vidia svet bez takýchto patológií.
S abnormálnym vnútromaternicovým vývinom MN pretrvávajú problémy so zrakovým procesom po celý život a nie je možné úplne vyliečiť patológiu. Ľudia s touto diagnózou často trpia rôznymi komplikáciami.
Zlé vizuálne vnímanie okolitého sveta robí pacientov nervóznymi a podráždenými, ako aj náchylnými k migrénam.
Získané problémy so zrakom môžu byť spôsobené zápalom. Zrakový nerv je veľmi krehká štruktúra, preto pod vplyvom určitých faktorov veľmi trpí a rýchlo zlyhá. Ak sa u osoby vyskytne závažný zápalový proces, ktorý bude lokalizovaný v hlave, môže dôjsť k poraneniu zrakového nervu, čo spôsobí zhoršenie zrakovej funkcie tela.
Akýkoľvek zápal je nebezpečný pre zrak. Môže to byť poškodenie mozgu, očnej buľvy a dokonca aj nosa. Odborníci dôrazne odporúčajú ignorovať príznaky patologického procesu v nosových dutinách, hrdle a uchu. Nesprávna alebo neprítomná liečba môže spôsobiť poškodenie EF.
V lekárskej praxi nastali aj situácie, keď banálne kazy viedli k slepote. Preto sa musí liečiť akýkoľvek zápal a musí sa vykonať včas, aby sa predišlo komplikáciám.
Nebezpečné mikroorganizmy môžu preniknúť sklovcom a potom sa pohybovať ďalej. V dôsledku toho sa zápalový proces dostáva do očí, čo môže viesť k úplnému poškodeniu zrakového nervu a úplnej slepote. Ak je MN čiastočne poškodená, pacient je pravdepodobne diagnostikovaný s atrofiou.
Tento jav sa prejavuje v závažnom zhoršení alebo úplnej strate zraku. Okrem toho sa vždy vyskytne vaskulárne poranenie v dôsledku opuchu tkanív. Ale takéto javy sú charakteristické pre mnohé iné choroby, takže je často ťažké urobiť správnu diagnózu.
Ak má však pacient kaz, zápal stredného ucha, zápal vedľajších nosových dutín alebo iné zápalové procesy, je možné predpokladať, že s tým súvisia problémy s videním.
Ak sa v ľudskom tele vyskytne stagnujúci jav, ktorý je najčastejšie spojený s porušením tlaku, môže sa u pacienta vyskytnúť nervové poškodenie s následnou atrofiou. Zvýšený intrakraniálny tlak môže nastať z niekoľkých dôvodov.
Jedným z najnebezpečnejších faktorov spôsobujúcich stagnáciu lebky je onkologický novotvar. Ale aj benígne nádory môžu vyvíjať tlak na orgány videnia, čo povedie k zovretiu a poškodeniu GN.
Príčinou nezápalového procesu, ktorý vyvoláva traumu zrakového nervu, môže byť opuch mozgu, porušenie štruktúry kostnej štruktúry a dokonca osteochondróza krčka maternice. To všetko môže zvýšiť intrakraniálny tlak. Ak je príliš vysoká, dôjde k poškodeniu nervov.
Odborníci poznamenávajú, že najčastejším príznakom nezápalovej lézie MN je čiastočná atrofia. To znamená, že videnie sa zhoršuje, ale nezmizne úplne. Pacient spravidla pociťuje problémy s vizuálnym procesom nie je konštantný.
Sťažnosti sú len v štádiu, keď dochádza k silnému zvýšeniu intrakraniálneho tlaku. Na vyšetrenie, odborníci často na vedomie, krvácanie, ktoré sa objavujú v ťahoch. Ak je však tlak veľmi vysoký, oči sa môžu zčervenať.
Nebezpečenstvo tohto javu spočíva v tom, že jeho príznaky sú v prvej fáze skôr mierne. Preto ich človek môže jednoducho ignorovať. Ale už v tomto čase bude zaznamenané poškodenie a atrofia zrakového nervu. Preto, keď sa objavia prvé problémy s videním, je potrebné poradiť sa s lekárom.
Ak včas neriešite problém intrakraniálneho tlaku a nezbavíte sa negatívneho faktoru, ktorý tento proces vyvoláva, nemali by ste počítať s úplným obnovením vízie. Ignorovanie nepríjemných symptómov často spôsobuje úplnú slepotu, takže je nevyhnutné liečiť nezápalové poškodenie zrakového nervu a zabrániť jeho atrofii.
Takéto javy sú pre vizuálny proces veľmi nebezpečné. Sú celkom bežné. Napríklad ľudia, ktorí sa dostanú do dopravných nehôd, často trpia. Vo väčšine prípadov dochádza k takémuto zraneniu ako úder na čelo, čo môže ohroziť úplnú stratu zraku.
Odborníci však poukazujú na mechanické poškodenie EF nielen na poranenia hlavy, ale aj na účinky toxínov. Intoxikácia tela, otrava alkoholom, nikotínom a rôznymi jedmi sa považuje za veľmi nebezpečnú. Pre takéto prípady sú charakteristické určité typy symptómov.
Vystavenie škodlivým látkam spôsobuje žalúdočné problémy, čo vedie k nevoľnosti a vracaniu, strate sluchu a trvalému poškodeniu zrakového nervu. Takéto zmeny v tele sa vyskytujú rýchlo a v kombinácii.
Okrem toho môže byť poškodenie MN spojené aj s predchádzajúcimi chorobami alebo chronickými ochoreniami. Ak pacient trpí cukrovkou alebo hypertenziou alebo nedávno trpel syfilis, je možné, že poškodenie nervov bude jednou z komplikácií. Preto u takýchto diagnóz pacienti často pozorujú prudké zhoršenie zrakovej funkcie.
Periférne videnie je spočiatku poškodené. Pacient nemusí tento problém okamžite venovať pozornosť, ale už v tomto štádiu dochádza k vážnemu poškodeniu nervov a jeho postupnej atrofii. Ak budete ignorovať počiatočné príznaky, v priebehu času, osoba už nebude vidieť celý obrázok normálne.
Určité oblasti jednoducho vypadnú z dohľadu a keď sa pokúsite pohnúť očami, objavia sa silné príznaky bolesti. Komplikácie môžu byť ostré bolesti hlavy a farebná slepota.
Takéto javy naznačujú, že osoba má veľké problémy, ktoré je potrebné urýchlene liečiť. Ak má pacient diagnózu poškodenia MN, je dôležité, aby dostal správnu liečbu. Malo by byť zamerané predovšetkým na odstránenie príčin patológie. Donedávna sa ľudia s takouto diagnózou nemohli spoľahnúť na úplné uzdravenie zraku.
Moderná medicína ponúka účinné riešenia na odstránenie patológie. Ale stále niektorí pacienti nemôžu pomôcť. Vo väčšine prípadov sa vrodené poškodenie zrakového nervu a najvyspelejšie prípady neliečia. Preto neťahajte s aplikáciou na oftalmológa. Samodiagnostika a ignorovanie odporúčaní špecialistu môže viesť k úplnej atrofii zrakového nervu a úplnej slepote.
Aby sa tento problém odstránil v prípade poškodenia zrakového nervu, je potrebné vykonať komplexnú diagnózu. Na základe získaných údajov a po zistení základnej príčiny patológie bude možné predpísať správne liečebné postupy.
Treba mať na pamäti, že poškodenie nervov nie je nezávislé ochorenie. Tento problém má vždy ďalší dôvod, ktorý musí byť odstránený. V opačnom prípade by ste nemali očakávať zlepšenie vizuálnej funkcie.
Odborníci dôrazne odporúčajú, aby pri prvom zhoršení zraku okamžite prejsť diagnózou a začať liečbu. Toto je jediná príležitosť, aby ste nezmeškali okamih, keď môžete problém vyriešiť lekárskym spôsobom. Terapeutická terapia sa najčastejšie zameriava na zmiernenie opuchov a zníženie intrakraniálneho tlaku.
V podstate, na stimuláciu krvného obehu v mozgu a zníženie edému, No-sila, Papaverine, Euphilin alebo Halidol sú predpísané. Okrem toho sa môžu použiť antikoagulanty, napríklad Tiklid a Heparin. Vitamínové komplexy a biogénne stimulanty majú pozitívny účinok.
Ak však traumatické poranenie mozgu spôsobilo u pacienta léziu, pacient môže potrebovať chirurgický zákrok. Bez chirurgického zákroku nie je možné sa zbaviť zovretého nervu. Problém nie je možné vyriešiť bez chirurgického zákroku, ak je poškodenie MN spôsobené tlakom na orgány zraku nádorom.
Všetky lieky na poškodenie zrakového nervu by mal predpísať lekár iba po dôkladnom vyšetrení pacienta. Vlastná liečba takéhoto komplexného problému, ako je zrakové poškodenie spôsobené traumou MN, je úplne neprijateľné. Musíte byť veľmi opatrní s ľudovými liekmi. Ich príjem nemusí poskytnúť požadovaný výsledok a stratí sa čas, ktorý by sa mohol vynaložiť na úplnú liečbu.
http://o-glazah.ru/drugie/povrezhdeniya-zritelnogo-nerva.htmlIOP je tlak, ktorý má obsah očnej gule na stenách oka. Jeho hodnota je určená nasledujúcimi ukazovateľmi: produkcia a odtok vnútroočnej tekutiny; odolnosť a stupeň naplnenia ciev ciliárneho telesa a samotnej cievovky; objem šošovky a sklovca t.
Skutočný strabizmus môže byť priateľský a paralytický; periodické a konštantné; divergentné (oko sa odkláňa smerom von, smerom k chrámu) a zbieha sa (oko sa odchyľuje smerom k nosu) s vertikálnou odchýlkou smerom nahor (hyperropia) alebo odchýlkou smerom nadol (hypotropia); ubytovanie, čiastočne ubytovanie.
Akútny zápal spojiviek zaujíma významné miesto medzi zápalovými procesmi. Pri ambulantnom prijatí tvoria až 30% návštev. Frekvencia akútnej konjunktivitídy závisí od sezónnosti a etiológia je často určovaná klimatickými a geografickými zónami.
Môže sa vyvinúť aplastická, hypochromická, sekundárna anémia. Najcharakteristickejšími príznakmi sú krvácanie pod spojivkou av priebehu storočia, ako aj zmeny v funduse oka - výskyt retinálneho edému okolo hlavy optického nervu; možné krvácanie pozdĺž ciev.
Blepharitída (blefaritída) - zápal na okraji storočia. Existuje niekoľko foriem: jednoduché, ulcerózne, šupinaté a meibomické. Podľa etiológie je izolovaná infekčná, zápalová a nezápalová blefaritída. Infekčná blefaritída je častejšie bakteriálna (Staphylococcus aureus, S. epidermitis, Strep.
http://medbe.ru/materials/zabolevaniya-i-travmy-glaz/sosudistye-narusheniya-zritelnogo-nerva/Vlastnosti krvného zásobovania zrakového nervu a mozgu
Podľa anatomických štúdií S.S. Hayreh (1954, 1957), DG. Zarubeya (1966), prívod krvi do zrakového nervu sa uskutočňuje zo systému vaskulárneho plexu pia mater (periférny systém) a systému centrálnej artérie sietnice - CAC (centrálny systém).
Prívod krvi do očí, ako aj do celého mozgu, je tvorený vetvami aortálneho oblúka: bezmennou tepnou (alebo brachiocefalickým kmeňom) na pravej strane a spoločnou karotickou a subklavickou artériou na ľavej strane.
Vnútorná karotická artéria na vstup do lebečnej dutiny sa nachádza na krku a v celej oblasti krčka maternice nedáva jedinú vetvu. V lebečnej dutine prechádza cez cavernous sinus (sinus cavernosus). Táto časť vnútornej karotickej artérie sa nazýva kavernózna. Vychádzajúc z kavernózneho sinusu sa vzdáva svojej prvej hlavnej vetvy - orbitálnej tepny (a. Ophthalmica), ktorá spolu s optickým nervom preniká do dutiny orbity, kde sa rozpadá do konečných vetiev. Pobočky orbitálnej artérie sa anastomizujú strednou tepnou meningov, vetvou vonkajšej karotickej artérie.
Preto je spojený súbor vnútorných a vonkajších karotických artérií.
Po vzniku orbitálnej artérie, interná karotická artéria, umiestnená laterálne od chiasmy, dáva skôr tenkú vetvu - zadnú komunikačnú tepnu (a. Komunikujúcu zadnú) a potom je rozdelená na dve koncové vetvy: strednú cerebrálnu artériu (a. Cerebri anterior) a prednú cerebrálnu artériu (a). cerebri anterior). Predné mozgové artérie na oboch stranách sú vzájomne prepojené prednou komunikačnou tepnou. Tieto plavidlá tvoria prednú časť kruhu Willis. Zadná časť je tvorená cievami vertebrobazilárneho systému. Vertebrálna artéria pochádza zo subklavickej artérie, stúpa hore, nachádza sa v dierach priečnych procesov krčných stavcov. Vchádza do lebečnej dutiny cez veľký okcipitálny foramen, leží na rampe pod dreňou, ide do stredovej čiary a spája sa s vertebrálnou artériou druhej strany do nespárovanej hlavnej tepny (a. Basilaris). Hlavná tepna vedie pozdĺž stredovej čiary pons a je rozdelená na párové zadné mozgové tepny - konečné vetvy vertebrobazilárneho systému. Zadné cerebrálne artérie s pomocou zadných komunikujúcich artérií anastomóza s internou karotickou artériou, uzatvárajúcou kruh Willysa.
Vďaka kruhu Willisov sa teda kombinujú bazény vnútorných karotických artérií a vertebrobazilárny systém.
Vnútorná karotická artéria dodáva kôru mozgových hemisfér (okrem okcipitálnych lalokov), očných buliev, optických nervov a čiastočne centrálnych častí vizuálneho analyzátora.
Kruh Willisovho alebo mnohouholníka Willis kombinuje karotidové a vertebrobazilárne systémy a hrá mimoriadne dôležitú úlohu v kolaterále alebo v náhradnom obehu. Úplná oklúzia vnútornej karotickej artérie na krku môže byť asymptomatická vzhľadom na to, že krvný obeh bude cez kruh Willis. Orbitálna artéria hrá výnimočnú úlohu - ako vetva vnútornej karotickej artérie s bohatými anastomózami s vonkajšou karotickou artériou.
Hlavnými príčinami poškodenia ciev zrakového nervu a celého mozgu sú ateroskleróza, hypertenzia a hypotenzia, vaskulárna dystónia, nešpecifická aortoarteritída, temporálna arteritída, periarthritis nodosa, diabetes mellitus.
Medzi faktory, ktoré prispievajú k rozvoju obehových porúch, má veľký význam diskopatia krčnej chrbtice a v prvom rade osteochondróza. Dôležitý je zároveň čisto mechanický faktor - kompresia ciev osteofytmi, ich vytesnenie v miechovom kanáli - a neuroreflexný mechanizmus spojený s podráždením cervikálnych sympatických plexov.
Hlavným etiologickým faktorom je ateroskleróza. Aterosklerotické lézie stien krvných ciev sú rôzne: od malých zmien (ako je lipoidóza) až po plaky s ateromatickým rozpadom. Aterosklerotické zmeny sa vyvíjajú najprv v určitých oblastiach tepien, pričom sa najčastejšie lokalizujú v oblasti otvorov, následkov a ohýbania ciev, pričom postupne zachytávajú všetky nové oblasti. V dôsledku trombózy dochádza k postupnému uzatváraniu lúmenu cievy, ktorá kŕmi zrakový nerv, objavia sa atrofické ložiská, ktoré sú neskôr nahradené jazvovým tkanivom a dochádza k atrofii nervového tkaniva. Tak sa vyvíja stenóza ciev zásobujúcich zrakový nerv. Podľa mnohých odborníkov sú najdôležitejšie stenózne procesy v orbitálnych a zadných ciliárnych artériách.
Pojem „ischemická neuropatia“ alebo „predná ischemická neuropatia“ je v súčasnosti najprijateľnejší a najviac akceptovaný, pretože táto definícia zdôrazňuje nezápalovú povahu ochorenia, ktorá je typická pre väčšinu cievnych lézií zrakového nervu.
V závislosti od toho, ktorá cieva je postihnutá - arteriálna alebo venózna, existujú dve formy cievnych lézií zrakového nervu: arteriálne a venózne. Každá z týchto foriem je akútna alebo chronická.
Klinika akútnych obehových porúch v arteriálnom systéme zrakového nervu je charakterizovaná náhlym poklesom zrakovej ostrosti a výskytom defektov v zornom poli. Tento proces je často jednostranný, ale niekedy je obojstranná porážka.
Zvyčajne sa tieto zmeny vyskytujú u starších ľudí trpiacich nejakým vaskulárnym ochorením. V anamnéze týchto pacientov sa môžu odhaliť cievne mozgové krízy, mozgová príhoda, infarkt myokardu.
Vyvíja sa choroba najčastejšie do pozadia? zhoršenie celkového stavu, zvýšenie krvného tlaku, zvýšenie bolesti hlavy, ale môže sa vyvinúť bez "prekurzorov" v uspokojivom stave pacienta. Okamžitým impulzom pre ochorenie môže byť významný fyzický alebo emocionálny stres, vzrušenie, stres. Niekedy niekoľko dní alebo týždňov predtým, ako nastane pretrvávajúci pokles zraku, si pacienti všimnú výskyt fotopsií a krátkodobé zhoršenie zrakových funkcií vo forme „zahmlievania“, ktoré rýchlo prechádza. Tak to môže byť opakované niekoľkokrát, potom prichádza trvalé zníženie zraku, ktorý je často zistený ráno, bezprostredne po spánku.
Zraková ostrosť sa okamžite znižuje na stotiny, niekedy je úplná slepota. Ale v niektorých prípadoch ostáva zraková ostrosť v desatinách. Zotavenie zrakovej ostrosti je pomalšie ako pri zápalových procesoch a je zriedkavé.
Najtypickejšia je strata určitej časti zorného poľa. Častejšie sa defekty vyskytujú v dolnej polovici zorného poľa a sú kombinované s výskytom centrálneho a paracentrálneho hovädzieho dobytka.
Sústredné zúženie zorného poľa s vysokou ostrosťou zraku zodpovedá poškodeniu ciev ciev pia mater. Je to spôsobené veľkým počtom anastomóz v arteriálnej sieti pia mater, ktorá určuje uchovanie centrálneho videnia.
Zmeny fundusu sú rôznorodé, ale najtypickejší edém ischemického blednutia. V funduse je výrazné blanšírovanie, opuch, zväčšenie veľkosti optického disku, jeho indukcia do sklovca, rozmazanie hraníc, zúženie arteriálnych ciev a sprievodné krvácanie. Existujú aj zmeny charakteristické pre hypertenziu, aterosklerózu. U niektorých pacientov sa na začiatku ochorenia nezmení fundus oka a potom (zvyčajne po 6-8 týždňoch) sa objaví blanšírovanie disku. Tieto prípady sa nazývajú posterior ischemic neuroopticopathy.
Vo všetkých prípadoch cievna patológia zrakového nervu končí svojou atrofiou, ktorá sa vyvíja veľmi rýchlo - v priebehu jedného alebo dvoch týždňov. Pre tento typ patológie je charakteristický rýchly rozvoj atrofie.
Diferenciálna diagnóza anteriornej ischemickej neurooptikopatie sa vykonáva so stagnujúcim diskom zrakového nervu a optickou neuritídou. Zadná ischemická neurooptikopatia je diferencovaná retrobulbárnou neuritídou, hmotnosťou orbity a mozgom.
Porucha venózneho krvného obehu zrakového nervu sa často nazýva vaskulárna papilitída (papiloflebitída) alebo vaskulitída zrakového nervu.
Choroba sa vyvíja v uliciach mladého veku, bez sprievodnej vaskulárnej patológie. Často dochádza k rozvoju ochorenia po akútnom respiračnom ochorení alebo chronickej angína. Tento spôsob je spravidla jednostranný, avšak druhé oko sa môže poškodiť za 1-3 roky.
Klinický obraz pri poruche venózneho krvného obehu v zrakovom nerve sa do určitej miery podobá trombóze centrálnej retinálnej žily.
Zraková ostrosť sa znižuje z desatín na vnímanie svetla. A v prvých dňoch ochorenia môže dôjsť k neostrejšímu zníženiu zraku a po niekoľkých dňoch dochádza k výraznejšiemu poklesu zraku. Epizódy krátkodobého rozmazania zraku a vzhľadu fotopsií môžu byť predzvesťou ochorenia.
V zornom poli sa vyznačuje prítomnosťou centrálneho a paracentrálneho hovädzieho dobytka. Poruchy sa môžu vyskytnúť v dolnej polovici zorného poľa a koncentrovať ho.
Oftalmoskopicky je optický disk hyperemický a opuchnutý, jeho hranice nie sú určené kvôli výraznému opuchu peripapilárnej sietnice. Na disku a okolo neho sú sietnicové krvácania rôznych tvarov a veľkostí. V jednotlivých častiach fundusu je možné určiť jednobarevné alebo okrúhle krvácanie. V niektorých prípadoch sú pozorované výrazné hemoragické zmeny - rozsiahle retinálne a preretinálne krvácania, vrátane centrálnej zóny. V tomto prípade dochádza k výraznému zníženiu zrakovej ostrosti. Žily mučivé, mierne rozšírené, pozdĺž žíl sú exsudatívne "kopulácie". Tepny majú normálny kaliber alebo zúžený. U jednej tretiny pacientov sa v makulárnej oblasti vyvíja remitujúci edém racemózy, na konci ktorého vzniká „hviezdicový tvar“.
Keď sa pozoruje biomikroskopia v sklovcovom telese, pozorujú sa rôzne stupne závažnosti exsudácie buniek.
V akútnom štádiu ochorenia, keď sa PHA vykonáva v arteriálnej fáze, nie sú v artériách pozorované žiadne patologické zmeny, v oblasti optického disku sú kapiláry prudko zväčšené; Arteriovenózna fáza je oneskorená na 3 - 5 sekúnd, počas ktorej sú viditeľné ostro rozšírené žily s mikro- a makroaneurysmálnymi zmenami steny. Je pozorované potenie fluoresceínom cez cievnu stenu žíl, čo vedie k zafarbeniu perivaskulárnej sietnice. V neskorom štádiu je dlhotrvajúca hyperfluorescencia zvýšeného optického disku a perivaskulárnej sietnice. Ak je postihnutá makulárna oblasť, určia sa angiografické znaky edému karotídy.
Po 6-8 mesiacoch dochádza k postupnému ústupu príznakov. Opticky ciliárne skraty sa môžu tvoriť na fundus, biele „spojky“ zostávajú pozdĺž žíl, redistribúcia pigmentových a laminárnych slz sa pozoruje v makulárnej zóne a na periférii sietnice sú pozorované jednotlivé mikroaneurýzy.
Diferenciálna diagnóza sa vykonáva so stagnujúcim diskom zrakového nervu, trombózou CVV, neuritídou zraku a hypertenznou neuropatiou.
V stenóze karotických artérií sú najčastejšie postihnuté retinálne cievy a vyvíja sa obštrukcia centrálneho nervového systému.
Najčastejšie s oklúziou karotickej artérie sa vyvíja krížový optický pyramídový alebo oftalmicko-hemiparetický syndróm: strata zraku alebo slepota na strane blokády tepny a hemiparéza na opačnej strane. Obdobie prechodných porúch s fokálnymi poruchami je zároveň veľmi typické.
Jedným z veľmi častých očných prejavov stenózy vnútornej karotickej artérie je atriálny skotóm. Prechodná amauróza alebo atriálny skotóm zachytáva celé zorné pole alebo jeden z jeho sektorov a trvá v priemere od niekoľkých sekúnd do 5 minút. Zdá sa, že tento symptóm súvisí so spazmom ciev vzdialených od miesta trombózy.
Následkom chronického zlyhania obehu v orbitálnej artérii a ischémii oka môže byť sekundárny neovaskulárny glaukóm.
Dopplerova sonografia a karotická angiografia majú veľký význam pre diagnostiku stenóznych procesov v karotických artériách.
Zhoršenie zraku s vertebrobazilárnou nedostatočnosťou má svoje vlastné charakteristiky.
Okrem zvyčajných príčin hrá cervikálna osteochondróza hlavnú úlohu v patogenéze porúch obehu v vertebrobazilárnej panve, ktorá má mechanický a reflexný účinok na cievy. Klinika má kombináciu symptómov, ktoré sa vyskytujú pri poškodení mozgového kmeňa (porucha koordinácie, závraty, vracanie, diplopia, nystagmus atď.) So zrakovým postihnutím, ktoré sú často predzvesťou neurologických prejavov ochorenia.
Poruchy zraku zahŕňajú fotopsie, „rozmazané videnie“, rozmazané obrazy, ktoré sú zvýraznené prudkou zmenou polohy tela. Častým a významným príznakom tejto patológie je výskyt homonymnej hemianopie, ktorá môže byť prechodná a perzistentná, absolútna a relatívna, úplná alebo neúplná.
Homonymná hemianopsia vzniká v súvislosti s léziou zadnej cerebrálnej artérie (koncová vetva hlavnej tepny), ktorá zásobuje optický trakt. S porážkou pravej zadnej mozgovej artérie sa vyskytuje ľavostranná hemianopsia s léziou ľavej strany - pravou stranou. Zraková ostrosť sa spravidla neznižuje. Zmeny fundusu často chýbajú. Motorické a senzorické poruchy môžu byť mierne vyjadrené a hemianopsia je často jediným a kardinálnym symptómom.
Keď sú obe zadné mozgové artérie okludované, zmäkčujú sa ložiská v oboch okcipitálnych lalokoch mozgu, dochádza k bilaterálnej homonymnej hemianopsii, čo vedie k obojstrannej slepote.
Diagnóza sa uľahčuje vtedy, keď je ochorenie sprevádzané porúch okulomotorických a pupilárnych porúch, diplopie, nystagmu, autonómnych porúch atď.
Predná ischemická neuropatia sa vyvíja pri akútnych obehových poruchách predného segmentu zrakového nervu, čo vedie k rýchlemu a veľmi prudkému poklesu zrakovej ostrosti ak rýchlemu rozvoju atrofie zrakového nervu. Táto choroba je dôležitým problémom pre neurológov a oftalmológov, pretože vedie k slepote alebo prudkému poklesu zraku u pacientov starších ako 50 rokov.
Predná ischemická neuropatia je polyetiologické ochorenie. Toto je očný symptóm rôznych systémových procesov. Hlavnými príčinami tohto ochorenia sú hypertenzia a ateroskleróza. Menej často, diabetes mellitus, reumatizmus, temporálna arteritída, systémová hypotenzia a ochorenia krvi (polycytémia, chronická leukémia) vedú k rozvoju prednej ischemickej neuropatie. Zriedkavo sa po krvácaní, anestézii, rozsiahlych chirurgických zákrokoch, extrakcii katarakty, ako aj tyreotoxických exophtalmoch a Herpes Zoster pozoruje predná ischemická neuropatia. Niekedy sa predné ischemická neuropatia vyskytuje na pozadí drúzy hlavy optického nervu.
Podľa L. A. Katsnelson, T. I. Forofontovoy, A. Ya Bunin (1990), najčastejšou príčinou prednej ischemickej neuropatie je hypertenzia (33% prípadov) a ateroskleróza (18%). Diabetes mellitus je príčinou vzniku prednej ischemickej neuropatie u 6% pacientov, reumatizmu - u 2%, temporálnej arteritídy, systémovej hypotenzie a krvných ochorení - po 1,6%. Autori poznamenávajú, že nezaznamenali jeden prípad prednej ischemickej neuropatie v glaukomatóznych očiach so zvýšeným vnútroočným tlakom (Forofontova T.I. et al., 1981), hoci tento mechanizmus bol opísaný (Hayreh S., 1976) ako jeden z vedúcich v oblasti obehových porúch prednej časti zrakového nervu.
Literatúra obsahuje údaje o vývoji prednej ischemickej neuropatie u pacientov s periarthritis nodosa, systémovým lupus erythematosus, obliterujúcou endarteritídou, ako aj u jedincov s artrózou krčnej chrbtice.
Podľa literatúry sa predná ischemická neuropatia vyvinula hlavne u starších a senilných osôb, aj keď vo všeobecnosti sa vek pacientov pohybuje od 15 do 86 rokov (priemer, 48 - 70 rokov). U starších ľudí sa táto patológia často vyskytuje ako výsledok involutívnych hemodynamických porúch.
Predná ischemická neuropatia v dvoch tretinách prípadov postihuje jedno oko, u jednej tretiny pacientov obe oči. V druhom prípade sa čas výskytu procesu v druhom oku líši od niekoľkých dní, týždňov, mesiacov do desiatok rokov. U pacientov z radov Regionálnej neurologickej nemocnice v Nižnom Novgorode bola najdlhšia doba medzi léziou jedného a druhého oka 24 rokov. Najmenší interval podľa literatúry je 3 dni. V priemere je druhé oko postihnuté za 2-4 roky. Vysoká frekvencia zapojenia do procesu oboch očí nám umožňuje brať túto chorobu do úvahy. Predná ischemická neuropatia v jednom oku je často kombinovaná s inými vaskulárnymi léziami druhého oka (zadná ischemická neuropatia, oklúzia centrálnej artérie sietnice, atď.).
Vedúca úloha v patogenéze prednej ischemickej neuropatie patrí k zhoršenému krvnému obehu v systéme zadných krátkych ciliárnych artérií. Pre rozvoj tejto patológie nie je nevyhnutná úplná oklúzia cievy. Ischémia v hlave optického nervu sa tiež vyskytuje s čiastočným zúžením arteriálneho lúmenu, čo vedie k nerovnováhe medzi intravaskulárnym a vnútroočným tlakom. Zníženie perfúzneho tlaku v zadných krátkych ciliárnych artériách a ischémia v prelaminárnej, laminárnej a retrolaminárnej časti optického nervu vedie k rozvoju klinického obrazu prednej ischemickej neuropatie.
Základom mechanizmu prednej ischemickej neuropatie je zníženie perfúzneho tlaku v cievach kŕmiacich hlavu zrakového nervu. Takéto zmeny, ktoré spôsobujú ischémiu hlavy optického nervu, sú najčastejšie spojené s rozšíreným aterosklerotickým procesom a zmenami v stenách arteriol pri hypertenzii. Zníženie perfúzneho tlaku v zadných krátkych ciliárnych artériách sa môže tiež výrazne prejaviť okluzívnymi léziami karotických artérií. Výskyt prednej ischemickej neuropatie v relatívne mladom veku môže byť spôsobený prítomnosťou stenózy alebo oklúzie karotických artérií. Nie je možné vylúčiť možnosť embolického mechanizmu výskytu prednej ischemickej neuropatie.
Choroba začína akútne na pozadí stavov vedúcich k systémovej hypotenzii: ráno po spánku, pri zdvíhaní závaží, po horúcom kúpeli. V niektorých prípadoch sú zaznamenané prekurzory ochorenia - prechodné prodromálne prechodné rozmazanie zraku, silná bolesť hlavy, ťažké potenie (s temporálnou arteritídou), bolesť za očami.
Vo väčšine prípadov sa choroba vyskytuje bez prekurzorov. Zrazu zrak prudko klesá. Zraková ostrosť bočného oka môže byť znížená na niekoľko stotín. Najnižšia zraková ostrosť je typická pre pacientov s ťažkou a dlhotrvajúcou hypertenziou, temporálnou arteritídou. Významný pokles zrakovej ostrosti pri nástupe ochorenia zvyčajne nesprevádza jeho zotavenie. Pri zachovaní vysokých hodnôt krvného tlaku, aj mierny pokles zraku pri nástupe ochorenia, napriek liečbe, pokračuje.
Zmeny zorného poľa u pacientov s prednou ischemickou neuropatiou sa môžu líšiť. Spoločným znakom pre nich je jasná hranica s neporušeným zorným poľom, ktorá je typická pre poškodenie jednotlivých zväzkov zrakového nervu. Najčastejšie sa vyskytujú odvetvové spory lokalizované v 30% prípadov v dolnej polovici zorného poľa. V 18% prípadov spadá nazálna alebo časová polovica zorného poľa. U 12% pacientov je zaznamenaný absolútny skotóm v priestore Björumma, v 6% - centrálny skotóm a periférne koncentrické zúženie zorného poľa. Zvyškové zorné pole v časovej polovici pretrvávalo u 4% pacientov. V 20% prípadov bilaterálnej lézie sú zmeny zorného poľa v oboch očiach symetrické (Katsnelson L. A., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990). Povaha defektov zorného poľa je spojená so znakmi krvného zásobovania hlavy zrakového nervu a retrolaminárnej časti zrakového nervu, kde cievy majú sektorovú distribúciu. Zhoršenie krvného obehu v nich vedie k defektom v očiach.
Oftalmoskopický obraz je určený štádiom procesu. V akútnom období je disk zrakového nervu edematózny, jeho hranice sú rozmazané a je viditeľný disk. Edém sa rozširuje na peripapilárne nervové vlákna (Obr. 73).
Hemorágie sa objavujú na povrchu disku a v peripapilárnej zóne, ktoré sú zvyčajne malej veľkosti, majú pásikovitý tvar a sú umiestnené vo vrstve nervových vlákien. Niekedy sa hemoragie v peripapilárnej zóne objavujú pozdĺž žíl. S ťažkým procesom s významnou ischémiou hlavy zrakového nervu je závažnosť krvácania oveľa menšia a na povrchu disku je niekedy pozorovaný mäkký exsudát, čo je vrstva povrchových nervových vlákien s axoplazmatickým prúdom narušeným kvôli ich ischémii. Na pozadí edému zrakového nervu sa v makulárnej oblasti môže vytvoriť „hviezdicový tvar“, ktorý úplne zmizne 2-3 mesiace po regresii edému disku. Vzhľad "hviezdicového tvaru" je spojený s ťažkou transudáciou z ciev hlavy optického nervu a šírením plazmy a lipidov do centrálneho fundusu fundusu. Pri fluorescenčnej angiografii očného pozadia (FAGD) sa „hviezdicový tvar“ neobjavuje.
Postupne sa v období 3 - 4 týždňov až 2 - 3 mesiace začína edém hlavy zrakového nervu znižovať a vyvíja sa čiastočná (sektorová) alebo úplná atrofia hlavy optického nervu (Obr. 74).
V tomto štádiu sú niekedy okolo disku viditeľné oblasti deštrukcie pigmentového epitelu, čo je pravdepodobne spojené so zhoršeným krvným obehom v zadných krátkych ciliárnych artériách. Tieto zóny majú často formu sústredných dyspigmentovaných kruhov okolo hlavy optického nervu. V stanici atrofie sa nachádza aj tesnenie sklovcovej membrány na disku, čo sa prejavuje viacerými patologickými reflexmi. Niekedy, ako dôsledok výrazného edému disku, je možné zadné oddelenie sklovca - zóna, kde je sklovcové telo tesne spojené so sietnicou.
V závažných prípadoch hypertenzného ochorenia po akútnom vývoji prednej ischemickej neuropatie pokračuje progresívny progresívny pokles zrakovej ostrosti a zúženie zorného poľa. Mnohí autori považujú tento stav za chronickú ischemickú neuropatiu. V chronickom štádiu procesu sú peripapilárne cievy často pokryté bielymi nepriehľadnými "spojkami".
V prácach N. Quigleyho a kol., (1977), S. Hayreh (1978) sa uvádza, že po prednej ischemickej neuropatii je možný výskyt disku optického nervu pripomínajúceho glaukomatózny výkop.
Podľa S. Hayreha (1975) sa ochorenie môže vyvinúť na jedno oko len raz, ale v prácach L. A. Katsnelsona, T. I. Forofontovoya, A. Ya Bunina (1990) opisuje prípad anteriornej ischemickej neuropatie dvakrát v jedno oko.
V niektorých prípadoch, súčasne s prednou ischemickou neuropatiou, sa vyvíja oklúzia cilioretinálnej arterioly, vzniká oklúzia centrálnej retinálnej artérie. Súčasne s ischemickým procesom, hyperémiou spojiviek, edémom rohovky sa môže vyvinúť v disku zrakového nervu a sietnici, záhyboch membrány descemetu, precipitátoch rohovky, bunkovej reakcii v prednej komore av sklovci, atrofii sektorov dúhovky, zadnej synechie, ktorá je spolu so synechiou vyvinutá. segment očnej buľvy vyvíja ischémiu predných sekcií, známych z literatúry ako ischemická okulopatia (Young L. et al., 1981). Občas, súčasne s prednou ischemickou neuropatiou, sú následky akútnej ischémie cievovky diagnostikované ako trojuholníkový amalrický syndróm, ktorý je spôsobený oklúziou zadnej krátkej ciliárnej artérie, ktorá zásobuje tento sektor cievnatky. U pacientov s hypertenziou sú identifikované zóny redistribúcie pigmentov - chronické škvrny Elschnig. Sietnicové cievy sú zvyčajne ostro zmenené, určujú sa príznaky aterosklerotickej angiopatie, striedajú sa ampuliformné dilatácie ciev so zúžením. U pacientov s diabetes mellitus v funduse sa určujú symptómy diabetickej retinopatie s mikroaneurýzami, malými krvácaniami, ložiskami tvrdých a mäkkých exsudátov, ale bez novo vytvorených ciev.
Pri diagnóze prednej ischemickej neuropatie sa zistili zmeny zistené pri FAHD. V počiatočných fázach akútneho štádia procesu sa často diagnostikuje peripapilárna hypofluorescencia cievovky, ktorá zmizne v neskorších štádiách angiogramov. Hemorágie na disku zrakového nervu a v peripapilárnej zóne ne fluoreskujú, pokrývajúc základnú fluorescenciu. Pri sektorovej lézii hlavy optického nervu v skorých štádiách ischemickej zóny nie je žiadna fluorescencia. Na rozdiel od postihnutého úseku disku sú kapiláry konzervovanej časti dilatované, existuje jasná hyperfluorescencia zdravej časti hlavy optického nervu v arteriovenóznej fáze angiogramov. V neskorších štádiách angiogramu (po 15 minútach) sa zaznamenáva celková hyperfluorescencia hlavy optického nervu. Pri celkovej lézii disku zrakového nervu v skorých štádiách angiogramov dochádza k hyperfluorescencii celého disku. Hemoragická zložka je menej výrazná. V neskorších štádiách PHAGD bol hyperfluorescenčný disk optického nervu, ale s miernou intenzitou. Zraková funkcia s celkovou léziou disku je výrazne znížená.
Pri prednej ischemickej neuropatii môžu fluorescenčné angiogramy tiež detegovať sprievodné zmeny (nepravidelnosť kalibru retinálnych arteriol, nerovnosti ich kontúr) odrážajúce aterosklerotické zmeny sietnicových ciev. V niektorých prípadoch sa v prítomnosti diabetickej retinopatie detegujú mikroaneurýzy sietnice a intraretinálnej mikroangiopatie. U pacientov s amalrickým syndrómom sú identifikované oblasti hypo- a hyperfluorescencie, ktoré zodpovedajú chorioretinálnym atrofickým ložiskám. Tieto oblasti sa nachádzajú na strednom okraji fundusu a odrážajú akútne poškodenie krvného obehu v zadných krátkych ciliárnych artériách. Elshnigove chronické miesta spôsobené poruchou krvného obehu v choriokapilárnej vrstve alebo v zásobovaní arteriol v prípade hypertenzie sa objavujú na angiogramoch hypofluorescenčnými zónami obklopenými hyperfluorescenčným kruhom. Tieto zóny sú malé a lokalizované v zadnom póle oka. Pri prednej ischemickej neuropatii sa tiež môžu meniť retinálne žily. Môžu byť výrazne zvlnené a rozšírené. V neskorších štádiách angiogramov sú steny žíl kontrastne zafarbené, zrejme v dôsledku stagnácie v žilách sietnice, čo je spôsobené ich kompresiou na edematóznom disku v úzkom sklerálnom kruhu.
Na fluorescenčných angiogramoch, uskutočňovaných v chronickom štádiu (štádium atrofie disku optického nervu), sa v skorých a neskorých štádiách angiogramov stanovuje hypofluorescencia disku zrakového nervu. V niektorých prípadoch sa v peripapilárnej zóne zaznamenávajú ložiská hypo- a hyperfluorescencie, ktoré sú spôsobené chorioretinálnymi oblasťami peripapilárnej dystrofie, ktoré vznikajú v dôsledku cirkulačných porúch v peripapilárnej cievnici pri akútnej prednej ischemickej neuropatii (L. Katznelson, Forofontova TI, Buun, Buun, 1990).
Diferenciálna diagnóza prednej ischemickej neuropatie sa zvyčajne vykonáva s optickou neuritídou a kongestívnou bradavkou. Predná ischemická neuropatia je charakterizovaná akútnym nástupom ochorenia s prudkým poklesom zrakovej funkcie a sivasto-bielou alebo žltkastou farbou edematózneho tkaniva hlavy optického nervu. Skorý a významný pokles zrakových funkcií je tiež charakteristický pre optickú neuritídu, ale existuje ďalší oftalmoskopický obraz: s neuritídou s edémom je disk zrakového nervu zakalený, hyperemický, cievy sú rozšírené, edematózne plaky sú prítomné v edematóznom tkanive, edém často ide z disku na sietnicu, Opačný vývoj edému s optickou neuritídou prebieha pomaly a posledným štádiom je sekundárna atrofia hlavy optického nervu. Predná ischemická neuropatia je charakterizovaná rýchlym reverzným vývojom edému hlavy optického nervu s prechodom v priebehu 2-3 týždňov, najskôr na sekundárnu a potom na jednoduchú atrofiu hlavy optického nervu. Pri kongestívnej bradavke nie je farebná charakteristika prednej ischemickej neuropatie. Zraková ostrosť s kongestívnou bradavkou zostáva dlhú dobu normálna a potom pomaly a postupne klesá. Pri stagnujúcich bradavkách existujú ďalšie príznaky zvýšeného intrakraniálneho tlaku (bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, bradykardia). Prechod kongestívnej bradavky na sekundárnu atrofiu začína po jej dlhej existencii a prebieha veľmi pomaly.
Liečba prednej ischemickej neuropatie, okrem liečby základného ochorenia, spočíva v lokálnom a systémovom použití kortikosteroidov, hyperosmotických činidiel (glyceroaskorbát, fonuritída) s cieľom znížiť edém a znížiť extravazálny tlak, čo vedie k normalizácii perfúzneho tlaku. Pri temporálnej arteritíde je počiatočná dávka prednizolónu 80 mg denne. V nasledujúcej dávke znížte a zrušte liek len pod kontrolou ESR, keď je normalizovaný. V iných prípadoch predná ischemická neuropatia (bez temporálnej arteritídy), počiatočná dávka prednizónu, podľa S. Hayreha (1975), je 40 mg denne. Neskôr sa k terapii pridávajú vazodilatátory, anti-sklerotické lieky a vitamínová terapia. Odporúča sa intravenózne kvapkať 400 ml reopoliglukiny po dobu 10 dní. Vazodilatačné liečivá sa používajú počas 10 dní, vrátane retrobulbaru (0,3 až 0,4 ml 2% roztoku hydrochloridu papaverínu, spolu s 0,3 až 0,4 ml 0,25% roztoku novokaínu). Diacarb sa používa s veľkou opatrnosťou, 250 mg každý druhý deň počas 10-14 dní. Zníženie vnútroočného tlaku sa uskutočňuje aruthymolom (instilácia pilokarpínu do očí je menej účinná), čo je nevyhnutné na prevenciu poškodenia párového oka, pretože zníženie vnútroočného tlaku prispieva k normalizácii perfúzneho tlaku.
Prognóza prednej ischemickej neuropatie, napriek liečbe, je nepriaznivá a vo veľkej miere závisí od hĺbky lézie cievneho systému tela. Vo všetkých prípadoch zostávajú defekty zorného poľa konštantné, hoci relatívny skotóm obklopujúci absolútnu chybu v zornom poli klesá a často zmizne. Zraková ostrosť u jednej tretiny pacientov sa zvyšuje o 1-2 línie, u jednej tretiny sa nemení a u iných pacientov sa znižuje.
Zadná ischemická neuropatia je oveľa menej bežná ako predná. Existujú ťažkosti pri správnej diagnostike tejto formy lézie zrakového nervu, pretože oftalmoskopia neposkytuje takmer žiadne údaje, hoci videnie je výrazne znížené.
Etiológia zadnej ischemickej neuropatie je v mnohých ohľadoch podobná etiológii prednej ischemickej neuropatie. Dôležité sú systémové procesy, ktoré spôsobujú poruchy krvného zásobenia zrakového nervu: nešpecifické ochorenia spojivového tkaniva (kolagenóza), hypertenzia, diabetes mellitus, ateroskleróza, hypotenzia, gastrointestinálne krvácanie.
V patogenéze zadnej ischemickej neuropatie je dôležité nielen lokálne narušenie prekrvenia zadnej časti zrakového nervu, pretože toto ochorenie sa často vyskytuje pri homolaterálnych stenózach vnútorných a bežných karotických artérií, ako aj pri zužovaní a nerovnomernom plnení orbitálnej artérie. Sú opísané prípady zadnej ischemickej neuropatie u pacientov s Takayasuovou chorobou.
Zadná ischemická neuropatia sa zvyčajne vyskytuje u ľudí vo veku 45 - 63 rokov. Nástup ochorenia je vždy akútny. Prvé príznaky sa často objavujú ráno, kvôli zníženiu krvného tlaku v noci av dopoludňajších hodinách. Prekurzory ochorenia sú zriedkavé. Môžu to byť fotopsie, krátkodobá slepota jedného oka.
Zraková ostrosť sa znižuje z 0,9 na 0,01. V zornom poli sa vyskytujú rôzne defekty: sústredné zúženie zorného poľa, sektorový spád (zvyčajne v dolnom úseku), malé paracentrálne skotómy v priestore Bjerumma, hrubšie poruchy zorného poľa s malou zachovanou oblasťou v časovom sektore. Rôzne zmeny v zornom poli sú spojené so znakmi priebehu nervových vlákien v zadnej časti zrakového nervu a prevalenciou cievnych porúch.
V akútnom období ochorenia sa nevyskytujú žiadne zmeny v hlave optického nervu. Na fluorescenčných angiogramoch v počiatočnom štádiu ochorenia nedochádza k žiadnym zmenám vo fluorescencii hlavy optického nervu (na začiatku aj v neskorom štádiu FAHD). Po 6–8 týždňoch sa objaví bledosť hlavy optického nervu v sektore, ktorý zodpovedá spadnutej časti zorného poľa. Postupne sa vyvíja jednoduchá zostupná optická atrofia.
V závislosti od etiológie ochorenia sú možné sprievodné zmeny fundusu. To môže byť aterosklerotických zmien sietnice jav nádoba proliferatívnej diabetickej retinopatie (microaneurysms, mikroangiopatia, ischemickej zóny, tvrdých a mäkkých sedimentov exsudátu), hypertenzná zmeny fundu napríklad retinálne arteriol zúženie, škvrny Elshniga (chronická idiopatická horioidopatiya), exudativní hypertenzná angiopatia.
Elektroretinogram sa nemení. V diagnóze skorého štádia zadnej ischemickej neuropatie sa zvýšenie času pupilárneho cyklu na postihnutom oku porovnáva s vekovou normou. Tento čas je určený registráciou počtu kontrakcií zornice, keď je osvetlený lúčom svetla spodnej zóny pupilárneho okraja. V porovnaní s párovým okom je tiež zvýšenie pupilárneho cyklu na boľavom oku o viac ako 40 ms, ak je zdravé (Katsnelson L. A, Forofontova TN, Bunin A. Ya., 1990).
Zadná ischemická neuropatia zvyčajne postihuje jedno oko. Druhé oko zostáva zdravé, ale sú možné aj jeho ischemické lézie spojené s prítomnosťou základného vaskulárneho ochorenia.
Liečba zadnej ischemickej neuropatie je založená na použití glukokortikosteroidov topicky, angioprotektorov, vazodilatátorov, dekongestantov a vitamínov.
Napriek liečbe pretrvávajú pretrvávajúce defekty pacientov. Zraková ostrosť približne u polovice pacientov sa zvyšuje o 0,1–0,2. Zvyšok ostrosti zraku nie je obnovený.
Vaskulitídu zrakového nervu opisujú rôzni autori pod rôznymi názvami: papilflebitída, vaskulitída zrakového nervu, retinopatia venóznej stázy u mladých ľudí, neúplná trombóza centrálnej retinálnej žily, retinálna vaskulitída.
Vaskulitída zrakového nervu je proces, ktorý sa vyvíja u mladých ľudí, spravidla s miernym poklesom videnia, sprevádzaný opuchom hlavy zrakového nervu, kŕčovými žilami, krvácaním do fundusu. Priemerný vek pacientov bol 23,5 roka. Muži a ženy trpia rovnakou frekvenciou. Zvyčajne je proces jednostranný, aj keď existujú opisy obojsmerného procesu - lézie oboch očí s intervalom 1-3 roky.
Ochorenie sa vyskytuje akútne, niekedy po akútnom respiračnom ochorení a u niektorých pacientov s chronickou tonzilitídou. Obvykle nie sú žiadne systémové vaskulárne lézie (ateroskleróza, hypertenzia, diabetes, atď.).
Pacienti sa sťažujú na krátkodobé prechodné rozmazanie zraku, ktoré sa niekoľkokrát počas dňa opakuje, pričom sa obávajú blikania pred očami.
Zraková ostrosť zvyčajne neklesá, niekedy dochádza k miernemu poklesu zrakovej ostrosti na 0,6–0,8. Zriedkavo je významná znížená zraková ostrosť.
Hlavnými diagnostickými kritériami sú fundusové zmeny. Disk zrakového nervu je hyperemický, edematózny, jeho hranice nie sú definované kvôli výraznému opuchu peripapilárnej sietnice. Krvácanie rôznych veľkostí a tvarov je viditeľné na disku a okolo neho. V pozadí fundu oka sú pozorované jednopriechodné a zaoblené krvácania. V závislosti od závažnosti hemoragického syndrómu existujú dve formy vaskulitídy hlavy optického nervu (Hayreh S., 1983): hemoragické as minimálnymi hemoragickými prejavmi. V hemoragickej forme, okrem krvácania, sú na disku a okolo neho rozsiahle preretinálne krvácania, pokrývajúce hlavu optického nervu a zadný pól oka. Znížené videnie v dôsledku prítomnosti krvácania v makulárnej oblasti.
Keď sú vaskulitída hlavy optického nervu, žily sietnice sú ostro skrútené, rozšírené, plnokrvné a exsudatívne "spojky" sú viditeľné na žilách. U jednej tretiny pacientov v makulárnej oblasti sa vyvinie cystický edém, ktorý má hlavne remitentný charakter, ktorý určuje fluktuácie zrakovej ostrosti počas dňa, týždňov a mesiacov. Ak je pevný centrálny exsudát vo forme úplného alebo čiastočného "hviezdneho čísla" uložený v centrálnej zóne oka, ostrosť zraku sa výrazne znižuje.
Keď je biomikroskopia determinovaná bunkovou reakciou v sklovcovom tele, ktorej závažnosť je priamo závislá od závažnosti zmien fundusu.
Regresia symptómov nastáva po 6-8 mesiacoch od začiatku ochorenia, často bez ohľadu na spôsob liečby. Zraková ostrosť je zvyčajne úplne obnovená. V fundus zmizne opuch hlavy zrakového nervu a krvácanie. Kaliber žíl je normalizovaný. Môžu sa vytvoriť optické ciliárne skraty, viditeľné ako zväčšené cievne slučky na hlave optického nervu, potápajúce sa do peripapilárnej cievovky). V makulárnej oblasti niekedy zostávajú dystrofické zmeny vo forme redistribúcie prasknutia pigmentu a lamilár. Niekedy v priebehu žíl zostávajú biele "spojky" a na periférii fundusu - jednotlivé mikroaneuryzmy.
Má veľký význam v diagnostike ochorenia, okrem údajov z klinického výskumu, má FAGD. V akútnom štádiu vaskulitídy hlavy optického nervu v arteriálnej fáze fagálnej artritídy sietnice sa normálne vyplnia sietnicové artérie a kapiláry sú kontrastné, dramaticky expandované s mikroaneurýzami hlavy optického nervu. Radiálne peripapilárne kapiláry a dilatovaná intraretinálna vaskulatúra sú viditeľné na zadnom póle oka. Hemorágie sú navrstvené na podkladovú fluorescenciu a blokujú ju. Arteriovenózna fáza angiografie u pacientov s vaskulitídou hlavy zrakového nervu sa vyskytuje s oneskorením 3-5 sekúnd. Táto fáza kontrastuje s ostro dilatovanými žilami s mikro- a makroaneuristickými výstupkami stien. V dôsledku uvoľňovania fluoresceínu z kapilár sietnice, venúl a veľkých žíl dochádza k vyfarbeniu perivaskulárnej sietnice. V neskorom štádiu angiografie sa pozoruje hyperfluorescencia zväčšenej hlavy optického nervu a sietnicových žíl, ktorá pretrváva a zvyšuje sa 30 minút po štúdii. V prípadoch so zníženým zrakom sa makulárny cystický edém určuje vo forme „kvetu“ v neskorých fázach štúdie. Ischemické zóny majú obraz hyperfluorescenčných oblastí obklopených expandovanou vaskulárnou sieťou. V neskorých fázach sa farbia a slabo fluoreskujú (L. Katznelson, T. I. Forofontova, A. Ya. Bunin, 1990). S útlmom klinických prejavov ochorenia (v priebehu 6-8 mesiacov) sú výsledky FAHD normalizované.
Je potrebné rozlišovať vaskulitídu zrakového nervu so stagnujúcim diskom zrakového nervu, trombózu centrálnej retinálnej žily, neuritídu zrakového nervu a hypertenznú neuroretinopatiu.
Pri stagnujúcich bradavkách je proces zvyčajne obojstranný, nie je tu cystický edém makuly. Hemorágie s kongestívnymi bradavkami sa nachádzajú hlavne okolo hlavy zrakového nervu a nešíria sa na extrémnu perifériu sietnice, neexistuje tak výrazná dilatácia sietnicových žíl a nedochádza k bunkovej reakcii sklovca. Na PHAGD s kongestívnymi bradavkami nie je zvýšená permeabilita žíl a žiadne extravazálne farbenie sietnice fluorescenciou.
Pri neuritíde zrakového nervu (neuritída s edémom) dochádza k skorému a významnému poklesu vizuálnej funkcie. Edém zachytáva hlavu optického nervu a peripapilárnu sietnicu, ktorá sa nerozširuje do zadného pólu oka. Neexistuje taká výrazná dilatácia žíl a zvýšená permeabilita ciev sietnice.
Trombóza centrálnej retinálnej žily sa zvyčajne vyskytuje vo vyššom veku u osôb trpiacich aterosklerózou a hypertenziou. S trombózou centrálnej sietnicovej žily je závažnosť krvácania do fundusu a zníženie zrakovej ostrosti významnejšie ako pri vaskulitíde hlavy optického nervu. Pri FAGD sa častejšie registrujú ischemické zóny, vytvárajú sa retinálne skraty a kolaterály (Katsnelson L. A, Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990).
Liečba pacientov s vaskulitídou zrakového nervu je založená na všeobecnej a lokálnej aplikácii kortikosteroidov, vedení priebehu antibakteriálnych (antibiotík a sulfónamidov) a dehydratačnej terapie.
Prognóza ochorenia je relatívne priaznivá.
http://zreni.ru/articles/oftalmologiya/2421-sosudistaya-patologiya-zritelnogo-nerva.html