Vekovo podmienená makulárna degenerácia je chronické ochorenie, pri ktorom je narušené centrálne videnie. Základom patologického procesu je poškodenie makuly - centrálnej časti sietnice. Makula obsahuje obrovské množstvo fotosenzitívnych buniek, ktoré poskytujú ostré a podrobné centrálne videnie. Makula sa nachádza v zadnej časti sietnice a je najcitlivejšou časťou.
Odborníci vylučujú suché a mokré formy vmd. Prvý typ je celkom bežný a je spojený s výskytom usadenín na sietnici. Vlhká forma sa vytvára v dôsledku potenia krvi a tekutiny z krvných ciev.
Vekovo podmienená makulárna degenerácia významne zhoršuje kvalitu života. Pacienti majú zhoršené videnie v centrálnej časti zorného poľa a táto oblasť je zodpovedná za mnohé procesy, vrátane čítania, rozpoznávania tváre, vedenia automobilu, šitia.
Najčastejšie sa degeneratívne zmeny v makule objavia po dosiahnutí veku 50 rokov, aj keď sa vyskytujú prípady, keď sa choroba vyskytuje u mladých pacientov. AMD sa môže vyvíjať pomaly, zatiaľ čo vízia sa nemení po dlhú dobu. V iných prípadoch patológia postupuje rýchlo a spôsobuje výrazné zhoršenie zraku u jedného alebo oboch očí.
Presné príčiny degeneratívnych zmien v makule ešte nie sú celkom objasnené, ale vyskytujú sa ako vek očí. V dôsledku toho to vedie k rednutiu a deštrukcii centrálnej časti sietnice.
Experti identifikujú nasledujúcu etiologickú teóriu AMD:
Suchá forma makulárnej degenerácie súvisiaca s vekom môže napredovať a stať sa mokrým. Odborníci neposkytujú žiadne záruky, či je takéto znovuzrodenie možné a kedy sa to stane. U niektorých ľudí je zrakové postihnutie také progresívne, že vedie k slepote.
Riziká makulárnej degenerácie súvisiacej s vekom pod vplyvom nasledujúcich faktorov: t
Pre makulárnu degeneráciu sú charakteristické nasledujúce príznaky:
Ako viete, oči sú spárovaným orgánom, preto zdravý orgán videnia preberá funkciu postihnutého. Po dlhú dobu môžu prejavy degenerácie zostať bez povšimnutia. Za zmienku stojí aj skutočnosť, že s makulárnou dystrofiou nemusí byť žiadna bolesť, takže pacient môže mať pocit, že všetko je normálne.
Ochorenie čelí úplnej slepote a invalidite. V priebehu niekoľkých týždňov sa môžu vyvinúť nezvratné účinky. To je dôvod, prečo by ste sa mali čo najskôr obrátiť na svojho oftalmológa na diagnostiku.
Diagnóza sa vykonáva na základe anamnestických údajov, štúdií zrakovej ostrosti, angiogramov a CT. Lekár vyšetrí fundus bez zlyhania.
Ak máte diagnostikovanú vekom podmienenú makulárnu degeneráciu, znamená to, že musíte zmeniť svoj životný štýl. To platí aj pre potraviny. Zvážte všetky tieto odporúčania:
Nasledujúce tipy vám pomôžu prispôsobiť sa zmenám vo videní:
Základom patologického procesu je rast patologických ciev pod makulou zo zadnej strany sietnice. Tieto abnormálne krvné cievy sú pomerne krehké, čo spôsobuje prenikanie krvi a tekutín cez ne, čo zvyšuje makulu z jej prirodzenej polohy. Mokrá forma sa vyvíja rýchlo a vyznačuje sa rýchlym zhoršením videnia.
Liečba makulárnej degenerácie súvisiacej s vekom zahŕňa konzervatívnu liečbu. Pacientom sú predpísané de-dystrofické lieky, antioxidanty a imunomodulátory. Pri degenerácii sietnice sú tiež užitočné luteín a zeaxantín. Hoci sa nemôžu vrátiť, je schopný zastaviť postup patologického procesu.
V súčasnosti používané metódy, ktorých účinnosť je klinicky potvrdená:
Vyznačuje sa atrofickými zmenami, v dôsledku ktorých dochádza k riedeniu makulárneho tkaniva. Po prvé, patologický proces postihuje jedno oko, po ktorom je do neho zapojený druhý orgán videnia.
Charakteristickým príznakom suchej formy je tvorba drúz. Sú to ložiská pod sietnicou. Samotný liek nespôsobuje zhoršenie zraku.
Choroba prebieha v troch hlavných štádiách:
Liečba suchej makulárnej dystrofie zahŕňa: t
Vekom podmienená makulárna degenerácia je vážny patologický proces, ktorý sa najčastejšie vyskytuje u ľudí po 50 rokoch. Choroba hrozí nezvratnými zmenami až do straty videnia. Makulárna dystrofia je suchá a vlhká. V závislosti od formy ochorenia sa vyberie vhodná liečba. Včasná diagnostika, včasná liečba a následné lekárske odporúčania pomôžu predchádzať vzniku nebezpečných komplikácií a obnoviť víziu.
http://glaziki.com/bolezni/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneraciya-vmd"Eye Center číslo 1" ponúka pre vás:
Dystrofia sietnice je ochorenie, pri ktorom sa vyskytujú dystrofické zmeny na žltom mieste. Ovplyvnené sú fotoreceptorové kužele, ktoré vnímajú svetlo a osoba postupne stráca centrálne videnie. Názov choroby pochádza z dvoch slov: makula - makula - a degenerácia (dystrofia) - podvýživa.
Vývoj retinálnej dystrofie je spojený s aterosklerotickými zmenami v cievach choriokapilárnej vrstvy očnej buľvy. Poškodený krvný obeh v choriokapiláloch, ktorý je v skutočnosti jediným zdrojom výživy pre makulárnu oblasť na pozadí zmien súvisiacich so starnutím v sietnici, môže slúžiť ako impulz pre rozvoj dystrofického procesu. Mechanizmus vývoja aterosklerotických zmien v cievach oka je rovnaký ako v cievach srdca, mozgu a ďalších orgánov. Predpokladá sa, že toto porušenie je spojené s geneticky determinovanou vaskulárnou sklerózou súvisiacou s makulou.
Úroveň makulárnej pigmentácie má veľký význam pri rozvoji retinálnej dystrofie. Makulárny pigment je jediný antioxidant sietnice, ktorý neutralizuje účinky voľných radikálov a obmedzuje modré svetlo, ktoré pôsobí fototoxicky na sietnici.
Početné štúdie v posledných rokoch odhalili dedičnú povahu retinálnej dystrofie. Deti rodičov trpiacich touto chorobou sú vystavené vysokému riziku vzniku ochorenia. Ak ste s tým diagnostikovaný, varujte svoje deti a vnúčatá. Môžu zdediť vlastnosti štruktúry žltého miesta, ktoré zvyšujú riziko ochorenia.
Pri vekom podmienenej makulárnej degenerácii sa zhoršuje predovšetkým centrálne a farebné videnie, preto prvé príznaky ochorenia sú znížená zraková ostrosť a vnímanie farieb. V dôsledku toho vznikajú ťažkosti pri čítaní, písaní, práci na počítači, sledovaní televízie, riadení vozidla atď. Periférne videnie počas vekom podmienenej makulárnej degenerácie sa nemení, v dôsledku čoho sa pacient slobodne orientuje v priestore a zvláda riešenie každodenných každodenných úloh. Pacient potrebuje jasnejšie svetlo pri čítaní, písaní a tvrdej práci. Veľmi často si ľudia po dlhú dobu nevšimnú zhoršenie zraku - koniec koncov, s jedným normálne vidiacim okom je možné čítať a robiť malú prácu.
S ďalším rozvojom ochorenia sa pred postihnutým okom objavuje rozmazanie, skreslenie písmen a čiar, videnie sa prudko zhoršuje.
Čím je táto osoba staršia, tým väčšie je riziko ochorenia. V posledných rokoch však došlo k výraznému „omladeniu“ tohto ochorenia. Podľa štatistík, vo veku asi 40 rokov 2% ľudí môže dostať makulárnu dystrofiu. Toto číslo dosahuje 30% hneď, ako osoba prekročí vekovú hranicu 75 rokov. Častejšie makulárna degenerácia súvisiaca s vekom postihuje ženy.
Rizikové faktory pre vekom podmienenú makulárnu dystrofiu:
S vekom podmienenou makulárnou degeneráciou sa spravidla objavujú sťažnosti na výrazné zníženie zraku len v neskorších štádiách ochorenia.
Existujú dve formy makulárnej degenerácie súvisiacej s vekom: suchá a vlhká.
„Suchá“ forma AMD s tvorbou „tvrdého“ a „mäkkého“ drenu zvyčajne prebieha s malými funkčnými a viditeľnými poruchami. U väčšiny pacientov sa udržiava relatívne vysoká ostrosť zraku (0,5 a vyššia).
Liek by sa mal považovať za „očný“ rizikový faktor pre rozvoj neovaskularizácie pri AMD.
Tvorba neurovaskulárnej membrány
Oko oka: Centrálna zóna sietnice je normálna
Oko oka: suchá forma AMD
Oko oka: suchá forma AMD
"Wet" AMD postupuje oveľa rýchlejšie ako suché a takmer vždy sa prejavuje u tých ľudí, ktorí už trpia "suchou" formou AMD.
Príznaky „mokrej“ formy AMD:
Skotoma (miesto pred očami)
Znížená zraková ostrosť
Útlm kontrastu obrazu
Viac ako 90% prípadov zaslepenia AMD súvisí s rozvojom tzv. „Mokrej“ alebo exsudatívnej formy ochorenia. Exsudatívna forma AMD sa vyznačuje abnormálnym patologickým rastom novo vytvorených ciev, ktoré pochádzajú z vrstvy choriokapilár cievnatky, klíčia cez defekty Bruchovej membrány pod retinálnym pigmentovým epitelom a / alebo neuroepiteliom. Špecialisti na oftalmológiu klasifikujú túto situáciu ako tvorbu subretinálnej (tj umiestnenej pod sietnicou) neovaskulárnou membránou.
Krvná plazma začína unikať cez stenu novo vytvorených ciev, ktoré tvoria subretinálnu neovaskulárnu membránu a pod retinou sa hromadia lipidové a cholesterolové usadeniny. Veľmi často, v dôsledku ruptúry novo vytvorených ciev, sa vyskytujú krvácania (zvyčajne lokálne, ale vo vzácnych prípadoch sú dosť významné v objeme). Tieto procesy vedú k podvýžive sietnice, stimulujú rozvoj fibrózy (nahradenie spojivovým tkanivom). Výsledkom exsudatívnej formy AMD je tvorba subretinálnej jazvy. V oblasti jazvy prechádza sietnica takými hrubými zmenami, že nie je schopná plniť svoje funkcie.
Vekovo podmienená makulárna degenerácia nikdy nevedie k úplnej slepote. Pacient postupne stráca centrálne videnie, tmavá škvrna sa objavuje v centrálnej časti zorného poľa (absolútny skotóm). Periférne zorné pole je zachované, pretože proces ovplyvňuje iba centrálnu oblasť sietnice (makula). Zraková ostrosť vo výsledku procesu zvyčajne nepresahuje 0,1 (jeden riadok), pacient vidí „bok“, „bočné videnie“.
Takto vidí pacient proces konečnej fázy makulárnej degenerácie súvisiacej s vekom.
Ak máte skreslenie predmetov pred očami, škvrnu a pociťujete prudký pokles zraku, okamžite vyhľadajte lekára.
Bežné spôsoby liečby exsudatívnych foriem AMD zahŕňajú rutinnú koaguláciu, fotodynamickú terapiu (PTD), transpupilárnu termoterapiu (TTT), ako aj odstránenie subretinálnej neovaskulárnej membrány chirurgickým zákrokom.
Vzhľadom na závažnosť problému AMD v posledných rokoch, použitie liekov, ktoré inhibujú endoteliálny vaskulárny rastový faktor (VEGF), nám umožňuje počítať s úspešnou liečbou pacientov. Názov týchto liekov: Avastin, Lucentis, Makujen.
Avastin (Avastin) inhibuje väzbu rastového faktora endoteliálnych vaskulárnych tkanív s jeho receptormi Flt-1, KDR na povrchu endotelových buniek, čo vedie k zníženiu vaskularizácie a inhibícii rastu membrán.
Anatomický účinok podávania Avastinu zahŕňa riedenie sietnice v oblasti makuly a stabilizáciu subretinálnej neovaskulárnej membrány. Pri fluorescenčnej angiografii sa zachová zníženie extravazácie fluoresceínu.
Injekcia lieku do sklovcovej dutiny takmer úplne eliminuje riziko systémových vedľajších účinkov v dôsledku mikrodosage potrebného na bodovú expozíciu (dávka je 400-500-krát menšia ako dávka použitá na injekciu do žily) a zároveň dáva lekárovi možnosť vytvoriť požadovanú koncentráciu látky v požadovanej oblasti. 1,25 mg Avastinu sa vstrekne do sklovca s intervalom tri až štyri týždne injekciou. Maximálny účinok sa zvyčajne pozoruje po prvej injekcii Avastinu.
So začiatkom používania tohto lieku došlo k pozitívnemu posunu v liečbe exsudatívnej formy makulárnej degenerácie súvisiacej s vekom.
Avastin je príčinou významného zvýšenia zrakovej ostrosti u tretieho alebo viacerých pacientov av polovici všetkých pacientov sa zraková ostrosť stabilizuje.
Lucentis® (Lucentis, ranibizumab) je antigén viažuci fragment myšacej anti-VEGF protilátky získanej genetickým inžinierstvom (rekombinantný). Molekula liečiva Lucentis ako vysoko špecifická časť protilátky proti VEGF má nízku molekulovú hmotnosť a je schopná preniknúť do všetkých vrstiev sietnice do cieľového objektu (blokuje receptory novo vytvorených ciev, ktoré tvoria subretinálnu neovaskulárnu membránu).
Na základe pozitívnych výsledkov klinických štúdií bol v júni 2006 schválený liek Lucentis v Spojených štátoch ako liek na liečbu neovaskularizácie choroidálnej chrupavky spojenej s neovaskulárnou (mokrou) formou AMD. Potom bol schválený na použitie v krajinách EÚ. V Rusku, povolené a registrované 16.06.2008. (registračné číslo LSR-004567/08) na liečbu neovaskulárnej (mokrej) formy AMD. Potom rozhodnutím Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie z 28.2.2011. 31-3-400730 umožnilo použitie liečiva na liečenie diabetického makulárneho edému (DME).
Cieľom liečby je zabrániť ďalšiemu zhoršeniu zrakovej ostrosti. Hoci mnohí pacienti uvádzajú zvýšenie zrakovej ostrosti, Lucentis nedokáže obnoviť časti sietnice, ktoré už v dôsledku ochorenia zomreli. Podobne Lucentis nemôže zabrániť recidíve ochorenia a ďalšiemu zhoršeniu zrakovej ostrosti v dôsledku relapsu.
Pre prevenciu a liečbu raných štádií makulárnej degenerácie súvisiacej s vekom sa uprednostňuje udržanie zdravej výživy, zníženie spotreby potravín s vysokou hladinou cholesterolu a povinná antioxidačná ochrana makuly, ktorá zahŕňa karotenoidy (luteín a zeaxantín) - pigmenty červenej, žltej alebo oranžovej farby nachádzajúce sa v zelenine a živočíšne tkanivá, ako aj minerály, zinok, selén, vitamíny C, E a antokyanozidy.
Luteín a zeaxantín sú hlavnými pigmentmi na žltom mieste a poskytujú prirodzenú optickú ochranu vizuálnych buniek. Zo 600 prírodných karotenoidov majú iba dva - luteín a zeaxantín - schopnosť preniknúť do tkanív oka. Luteín vstupuje do tela s jedlom a zeaxantín sa tvorí priamo v sietnici luteínu.
TOTO JE POTREBNÉ VEDIEŤ!
Zdroje luteínu a zeaxantínu sú žĺtky, brokolica, fazuľa, hrášok, kapusta, špenát, šalát, kivi atď. Luteín a zeaxantín sa tiež nachádzajú v žihľave, morských riasach a lístkoch mnohých žltých kvetov.
Vzhľadom na „omladenie“ choroby by sa osobitná pozornosť mala venovať jej prevencii, ktorá zahŕňa: t
Test AMCELER (test na definíciu makulárnej dystrofie)
Najjednoduchší a najrýchlejší spôsob kontroly centrálneho zorného poľa (čas na vykonanie je 10-15 sekúnd). Vykonávajte pravidelne (aj denne) na posúdenie zraku a možného výskytu prvých príznakov makulárnej degenerácie súvisiacej s vekom.
Normálne, keď sa vykonáva Amsler test, viditeľný obraz by mal byť rovnaký na oboch očiach, čiary by mali byť hladké, bez skreslenia, škvŕn a zakrivení, čo zodpovedá norme. Ak sa zistia zmeny, obráťte sa na oftalmológa, as to môže indikovať patologické procesy v centrálnych oblastiach sietnice (makulárna dystrofia).
http://glaznoy-center1.ru/vozrastnaya-makulyarnaya-distrofiyaMakulárna retinálna dystrofia je ochorenie, ktoré postihuje najdôležitejšiu oblasť sietnice, makulu. Táto časť poskytuje hlavnú funkciu vízie, pomocou ktorej vidíme objekty.
Choroba má vážne následky, jedným z najnebezpečnejších je strata zraku bez schopnosti ju obnoviť. Rozlišujte medzi suchou a mokrou formou. Prvá je častejšia a vyznačuje sa žltými škvrnami pri diagnostike makuly. Mokré je nebezpečnejšie, pretože vedie k horším chorobám s videním a bez riadnej liečby a slepoty.
Liečba je zvyčajne chirurgická, a Lucentis a Eilea tiež užívajú lieky. V tomto článku sa zaoberáme formami makulárnej degenerácie sietnice, symptómov, diagnostiky a liečby.
Vekovo podmienená makulárna degenerácia (AMD) alebo makulárna dystrofia je ochorenie, ktoré postihuje centrálnu, najdôležitejšiu oblasť sietnice, makulu, ktorá zohráva kľúčovú úlohu pri poskytovaní videnia.
Vekovo podmienená makulárna degenerácia je hlavnou príčinou ireverzibilnej straty zraku a slepoty v populácii rozvinutých krajín sveta vo veku 50 rokov a starších. Keďže ľudia v tejto skupine predstavujú čoraz väčší podiel populácie, rastúca problematika straty zraku v dôsledku makulárnej degenerácie.
Vekom podmienená makulárna degenerácia je chronické progresívne ochorenie, ktoré postihuje centrálnu oblasť sietnice a cievnatky. Keď k tomu dôjde, poškodenie buniek a extracelulárneho priestoru a v dôsledku toho dysfunkcia. V tomto prípade ide o porušenie funkcie centrálneho videnia.
Podľa WHO je podiel obyvateľstva staršej vekovej skupiny v ekonomicky rozvinutých krajinách okolo 20% a do roku 2050 pravdepodobne zvýši na 33%.
V dôsledku toho, vzhľadom na očakávané zvýšenie očakávanej dĺžky života, trvalý nárast aterosklerózy a komorbidít, problém AMD zostáva najnaliehavejší. Okrem toho v posledných rokoch existuje jasná tendencia k „omladeniu“ tohto ochorenia.
Dôvodom poklesu videnia je degenerácia makuly, najdôležitejšej oblasti sietnice, ktorá je zodpovedná za ostrosť a ostrosť centrálneho videnia potrebného na čítanie alebo riadenie vozidla, pričom periférne videnie nie je prakticky ovplyvnené.
Sociálno-medicínsky význam tohto ochorenia je spôsobený práve rýchlou stratou centrálneho videnia a stratou celkového výkonu. Závažnosť procesu a strata centrálnej vízie závisí od formy AMD.
Intenzívny metabolizmus sietnice vedie k tvorbe voľných radikálov a ďalších aktívnych foriem kyslíka, ktoré môžu spôsobiť rozvoj degeneratívnych procesov s nedostatočným antioxidačným systémom (AOS).
Potom sa v sietnici, najmä v makule a v paramaculárnej oblasti, vytvárajú neštiepiteľné polymérne štruktúry pod vplyvom kyslíka a ľahkého drenu, ktorého hlavnou zložkou je lipofuscín.
Pri depozícii drúzy dochádza k atrofii susediacich vrstiev sietnice a je zaznamenaný rast patologických novo vytvorených ciev v pigmentovom epiteli sietnice. Vyskytujú sa ďalšie procesy zjazvenia sprevádzané stratou veľkého počtu retinálnych fotoreceptorov.
Oftalmológovia rozlišujú dva varianty priebehu tohto ochorenia - suchú (neexudatívnu, atrofickú) a vlhkú (exsudatívnu, neovaskulárnu) formu AMD.
Suchá forma AMD je bežnejšia ako vlhká a je detegovaná v 85% všetkých prípadov AMD. Makulárna oblasť je diagnostikovaná so žltkastými škvrnami, známymi ako drusen. Postupná strata centrálneho videnia obmedzuje schopnosť pacientov rozlišovať malé detaily, ale nie je taká vážna ako pri mokrej forme.
Suchá forma AMD však po niekoľkých rokoch môže pomaly postupovať do neskorého štádia geografickej atrofie (GA) - postupnej degradácie buniek sietnice, čo môže tiež viesť k vážnej strate zraku.
Doteraz neexistuje radikálna liečba pre suchú formu AMD, hoci niektoré sú teraz v klinických štúdiách.
Štúdie ukazujú, že užívanie veľkých dávok niektorých výživových doplnkov a vitamínov pre oči môže znížiť riziko vzniku počiatočného štádia AMD o 25%. Oftalmológovia tiež odporúčajú, aby pacienti so suchou formou AMD používali slnečné okuliare anti-UV.
Vlhká forma AMD je prítomná v približne 10 - 15% prípadov. Choroba sa vyvíja rýchlo a často vedie k významnej strate centrálneho videnia. Suchá AMD sa presúva na pokročilejšie a poškodzuje formu očných ochorení. Vo vlhkej forme AMD začína proces rastu nových krvných ciev (neovaskularizácia).
„Vlhká“ (exsudatívna) forma sa vyskytuje oveľa menej často ako „suchá“ forma (približne v jednom alebo dvoch prípadoch z 10), je však nebezpečnejšia - dochádza k rýchlemu progresu a videniu sa veľmi rýchlo zhoršuje.
Príznaky „mokrej“ formy AMD:
Choroidálna neovaskularizácia (CNV) je základom vývoja vlhkej formy AMD. Abnormálny rast krvných ciev je chybný spôsob, ako môže telo vytvoriť novú sieť krvných ciev, aby sa zabezpečilo dodanie potrebného množstva živín a kyslíka do sietnice.
Namiesto tohto procesu vznikajú jazvy, ktoré vedú k vážnej strate centrálneho videnia.
Makula je niekoľko vrstiev špeciálnych buniek. Vrstva fotoreceptorov je umiestnená nad vrstvou buniek sietnicového pigmentového epitelu a pod ňou je tenká membrána Bruch, ktorá oddeľuje horné vrstvy od siete krvných ciev (choriokapilár), ktoré poskytujú makule kyslíkom a živinami.
Ako sa starnú oči, produkty bunkového metabolizmu sa hromadia a tvoria takzvané "drusen" - žltkasté zahusťovanie pod pigmentovým epitelom sietnice.
Prítomnosť mnohých malých drúzov alebo jedného (alebo viacerých) veľkých drúzov sa považuje za prvý znak skorej fázy „suchej“ formy AMD. Najbežnejšia je „suchá“ (neexsudatívna) forma (približne 90% prípadov).
Keďže akumulácia drúzy môže spôsobiť zápal, vyvoláva vznik endoteliálneho vaskulárneho rastového faktora - proteínu, ktorý podporuje rast nových krvných ciev v oku. Začne sa rast nových patologických krvných ciev, tento proces sa nazýva angiogenéza.
Nové krvné cievy klíčia cez membránu Bruch. Pretože novovytvorené cievy sú abnormálne v prírode, krvná plazma a dokonca krv prechádzajú cez ich steny a vstupujú do vrstiev makuly.
Od tohto momentu sa AMD začína rozvíjať, presúva sa do inej, agresívnejšej formy - „mokrej“. Tekutina sa akumuluje medzi Bruchovou membránou a vrstvou fotoreceptora, čo ovplyvňuje zraniteľné nervy a zabezpečuje zdravé videnie.
Ak nezastavíte tento proces, krvácanie povedie k oddeleniu a tvorbe jazvového tkaniva, ktoré hrozí nenapraviteľnou stratou centrálneho videnia.
Napriek početným štúdiám o AMD, príčiny tohto ochorenia ešte nie sú úplne objasnené. AMD je multifaktoriálne ochorenie.
Vek je hlavným dôvodom. Výskyt sa s vekom dramaticky zvyšuje. Medzi ľuďmi v strednom veku sa táto choroba vyskytuje v 2%, vo veku 65 až 75 rokov je diagnostikovaná v 20% av skupine od 75 do 84 rokov sa príznaky AMD nachádzajú u každej tretej osoby.
Významná časť populácie má vrodenú predispozíciu k AMD, existuje množstvo faktorov, ktoré buď prispievajú k výskytu ochorenia alebo mu bránia.
Bolo preukázaných množstvo rizikových faktorov, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú prírodné obranné mechanizmy, a preto prispievajú k rozvoju AMD, z ktorých najvýznamnejšie sú:
Vekom podmienená makulárna degenerácia zvyčajne spôsobuje pomalú, bezbolestnú a nezvratnú stratu zraku. V zriedkavých prípadoch môže byť strata zraku závažná.
Osoba, ktorá trpí vekom podmienenou makulárnou degeneráciou, ako choroba progreduje, sú sťažnosti na zníženú zrakovú ostrosť, ťažkosti pri čítaní, najmä pri slabom osvetlení. Pacienti si tiež môžu všimnúť stratu jednotlivých písmen počas bežného čítania, skreslenie tvaru predmetných predmetov.
Oveľa menej častá je sťažnosť na zmenu vnímania farieb. Viac ako polovica pacientov si nanešťastie nevšimne zhoršenie zraku u jedného oka, kým patologický proces neovplyvní spárované oko. V dôsledku toho sa často zistia zmeny v pokročilých štádiách, keď je liečba už neúčinná.
Včasné príznaky straty zraku pri AMD sú: t
Najzákladnejším testom na určenie prejavov AMD je Amslerov test. Amslerova mriežka sa skladá z pretínajúcich sa priamok s centrálnou čiernou bodkou uprostred. Pacienti s prejavmi AMD môžu vidieť, že niektoré čiary sú rozmazané alebo zvlnené a tmavé škvrny sa objavujú v zornom poli.
Očný lekár môže rozlišovať medzi prejavmi tohto ochorenia predtým, ako sa vyvinú zmeny v pacientovom videní a pošlú mu ďalšie vyšetrenia.
Diagnóza AMD je založená na anamnéze, sťažnostiach pacientov, hodnotení zrakových funkcií a údajoch z vyšetrenia sietnice pomocou rôznych metód. V súčasnosti je fluorescenčná angiografia očného fundusu (FAHD) rozpoznaná ako jedna z najviac informatívnych metód na detekciu patológie retiny.
Do pacientovej žily sa vstrekujú rôzne modely kamier a špeciálnych kontrastných látok, fluoresceínu alebo indokyanínovej zelene, a potom sa na vykonanie FAGD používa séria obrázkov na pozadí.
Stereoskopické obrazy môžu byť tiež použité ako zdroj pre dynamické monitorovanie mnohých pacientov so závažným suchým AMD a pacientov počas liečby.
Na jemné vyhodnotenie zmien v sietnici a makule sa používa OCT (optická koherentná tomografia), ktorá umožňuje identifikovať štrukturálne zmeny v najskorších štádiách degenerácie sietnice.
Centrálne videnie v AMD sa postupne stáva rozmazané, hmlisté, tmavé škvrny sa objavujú v strede zorného poľa, rovné čiary a objekty sa začínajú deformovať a vnímanie farieb sa zhoršuje. Periférne videnie je zachované.
Ak máte tieto príznaky, mali by ste sa bezodkladne obrátiť na oftalmológa na vyšetrenie.
Pravdepodobne vás bude lekár držať fundoskopie (vyšetrenie sietnice), po rozšírení žiakov pomocou špeciálnych očných kvapiek. Na stanovenie formy AMD a spôsobu liečby môže byť potrebných niekoľko ďalších diagnostických postupov.
Vymedzenie zrakovej ostrosti, vyšetrenie očného pozadia, ako aj špecializované high-tech techniky sú nevyhnutné: optická koherenčná tomografia sietnice a fluorescenčná angiografia fundusu.
Súčasne je možné hodnotiť jeho štruktúru a hrúbku v dynamike počas spracovania. A fluoresceínová angiografia umožňuje vyhodnotiť stav ciev sietnice, prevalenciu a aktivitu dystrofického procesu a určiť indikácie alebo kontraindikácie liečby.
Tieto štúdie na celom svete sú zlatým štandardom v diagnostike vekom podmienenej makulárnej degenerácie.
Nie je možné úplne vyliečiť AMD. Vývoj ochorenia však môže byť spomalený, pozastavený a niekedy dokonca zlepšený.
Je dobre známe, že riziko AMD znižuje zdravú výživu obsahujúcu čerstvé ovocie, tmavozelenú zeleninu a šalát bohatý na vitamíny C a E, luteín a zeaxantín.
Nasledujúca zelenina a ovocie sú kľúčové pre zdravie očí: mrkva, tekvica, cuketa, cuketa, zelené fazuľa, paradajky, šalát, špenát, brokolica, kapusta, repa, melón, kivi, tmavé hrozno, sušené marhule.
Podľa viacerých štúdií sa odporúča jesť ryby (losos, tuniak, makrela) a orechy, ktoré sú bohaté na omega-3 mastné kyseliny a meď, najmenej 2-3 krát týždenne. Existuje dôkaz, že diéta s dostatočným obsahom omega-3 mastných kyselín a luteínu.
Vo veľkých štúdiách sa zistilo, že zdravá strava a príjem potravinových doplnkov obsahujúcich špeciálne vybrané mikroživiny (vitamíny, stopové prvky a antioxidanty) môžu spomaliť priebeh ochorenia.
Obzvlášť sa ukázalo, že použitie dostatočne vysokých dávok určitých antioxidantov (vitamínov C a E, medi, zinku, karotenoidov luteínu a zeaxantínu *) znižuje riziko progresie existujúcej suchej AMD.
Ak fajčíte, mali by ste prestať fajčiť, pretože fajčenie zvyšuje riziko vzniku AMD. Bojujte s nadváhou a vysokým krvným tlakom. Zvýšenie fyzickej aktivity.
V neskorších štádiách, pri detekcii vlhkej formy AMD, je prognóza na udržanie vysokej ostrosti zraku menej priaznivá a liečba vyžaduje drahšie a zložitejšie postupy, vrátane laserovej koagulácie sietnice, fotodynamickej terapie a injekcie liekov do oka.
Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie je vekom podmienená makulárna degenerácia jednou z najčastejších príčin slepoty a nízkeho videnia v staršej vekovej skupine. Vekom podmienená makulárna degenerácia je chronická degeneratívna porucha, ktorú väčšina ľudí trpí po 50 rokoch veku.
Podľa oficiálnych materiálov Centra WHO na prevenciu slepej slepoty, ktorej sa dá predísť, je prevalencia tejto patológie z hľadiska vyjednateľnosti vo svete 300 na 100 tisíc ľudí. V ekonomicky vyspelých krajinách sveta má AMD ako príčinu zlého videnia tretie miesto v štruktúre očnej patológie po glaukóme a diabetickej retinopatii.
AMD sa prejavuje postupným zhoršovaním centrálneho videnia a ireverzibilným poškodením makulárnej oblasti. Makulárna dystrofia je bilaterálne ochorenie, ale spravidla je lézia výraznejšia a vyvíja sa rýchlejšie u jedného oka, v druhom oku sa AMD môže začať vyvíjať za 5-8 rokov.
Pacient si často nevšimne problémy s videním, pretože v počiatočnom štádiu lepšie viditeľné oko preberá celé vizuálne zaťaženie.
Diagnózu makulárnej dystrofie môže vykonať len odborný lekár. Samostatné monitorovanie vizuálnych funkcií každého oka je však vysoko informatívne pomocou Amslerovho testu.
Napriek obrovskému pokroku v zlepšovaní metód diagnostiky AMD zostáva jej liečba pomerne zložitým problémom. Pri liečbe suchých foriem AMD a pri vysokom riziku vzniku ochorenia, aby sa normalizovali metabolické procesy v sietnici, sa odporúča vykonávať kurzy antioxidačnej terapie.
Je potrebné pripomenúť, že substitučná terapia na prevenciu a liečbu suchej AMD nemôže byť kurzom, jej použitie je možné len trvalo. Liek by sa mal používať u ľudí starších ako 50 rokov av prítomnosti rizikových faktorov (fajčenie, nadváha, zaťažená anamnéza, extrakcia šedého zákalu), dokonca aj skôr.
Liečba mokrej formy AMD je zameraná na potlačenie rastu abnormálnych ciev. K dnešnému dňu existuje množstvo liekov a techník, ktoré môžu zastaviť prejavy abnormálnej neovaskularizácie, ktorá zlepšila videnie u významného počtu ľudí s vlhkou formou AMD.
Vekovo podmienená makulárna degenerácia (AMD) je chronické progresívne dystrofické ochorenie centrálnej oblasti sietnice, čo vedie k postupnej strate centrálneho videnia. Makula je oválna pigmentovaná škvrna v blízkosti stredu sietnice, ktorá je zodpovedná za zrakovú ostrosť.
Samotná sietnica je vrstva, ktorá lemuje zadný povrch oka a obsahuje bunky citlivé na svetlo. Sietnica prenáša do mozgu obrazy, ktoré vníma. AMD vedie k nezvratnej strate centrálneho videnia, hoci periférne videnie je zachované.
Makulárna degenerácia súvisiaca s vekom sa prejavuje ireverzibilnou léziou makulárnej (centrálnej) zóny sietnice s progresívnym zhoršením centrálneho videnia. Podľa dostupných údajov je spárované oko postihnuté najneskôr 5 rokov po prvom ochorenia.
Existujú dve formy AMD:
„Suchá“ forma (9 z 10 pacientov s AMD) progreduje v priebehu mnohých rokov a spôsobuje hlbokú stratu centrálneho videnia iba u 10–15% pacientov s makulárnou dystrofiou. „Vlhká“ forma postupuje rýchlo (týždne-mesiace), vyskytuje sa približne u 1-2 z 10 pacientov s vekom podmienenou makulárnou dystrofiou.
Práve táto forma ochorenia je hlavnou príčinou poruchy zraku (85-90% pacientov s AMD).
Rizikové faktory pre AMD, ktoré nemožno ovplyvniť, zahŕňajú: dedičnosť a vek. Zistilo sa, že incidencia AMD sa zvyšuje s vekom.
Okrem toho existuje pomerne málo rizikových faktorov pre rozvoj AMD, ktoré našťastie môžu byť ovplyvnené. Riziko poškodenia makulárnej oblasti sa zvyšuje najmä so zvýšenými hladinami cholesterolu v krvnej plazme, vaskulárnej ateroskleróze a so zvýšeným krvným tlakom.
Potraviny s vysokým obsahom nasýtených tukov a cholesterolu môžu viesť k ukladaniu aterosklerotických cholesterolových plakov v makulárnych cievach a zvýšiť riziko vzniku AMD. Jednou z najvýznamnejších príčin je diabetes.
Vekom podmienená makulárna degenerácia je liečiteľná. Avšak nie je to tak dávno, čo existoval len jeden spôsob, ako zastaviť "prúdenie" krvných ciev vo vlhkej AMD - laserovej koagulácii. Táto metóda však neumožnila odstrániť príčinu vzniku patologických ciev a bola len dočasným opatrením.
Na začiatku 2000-tych rokov bola vyvinutá efektívnejšia liečba nazývaná „cielená terapia“. Táto metóda je založená na účinku špeciálnych látok na proteín VEGF.
V súčasnosti takzvaná anti-VEGF terapia úplne zmenila prístupy k liečbe AMD, čo vám umožňuje zachrániť vašu víziu a zachovať kvalitu života miliónov ľudí na celom svete. Anti-VEGF terapia môže nielen znížiť progresiu AMD, ale v niektorých prípadoch dokonca môže zlepšiť videnie.
Liečba je účinná, ale iba v prípadoch, keď sa vykonáva pred tvorbou jazvového tkaniva a až do nezvratnej straty videnia.
Aby sa liečivá, ktoré pôsobia proti vzniku nových krvných ciev, účinne pôsobili na makulu, je potrebné vstrekovať priamo do sklovca. Procedúra sa vykonáva za podmienok sterility operačnej miestnosti kvalifikovaným oftalmológom.
Postup na zavedenie lieku trvá len niekoľko minút a nespôsobuje žiadnu bolesť. Pretože liek proti VEGF preniká tkanivami makuly, znižuje úroveň aktivity proteínu, čo vedie k rastu abnormálnych krvných ciev.
Potom sa tieto cievy začnú dezintegrovať a regresovať a pri konštantnej liečbe sa tiež mení abnormálna tekutina.
Kontrola angiogenézy a súvisiaceho edému stabilizuje zrakovú funkciu a zabraňuje ďalšiemu poškodeniu makuly.
Podľa klinických štúdií približne 30% pacientov užívajúcich anti-VEGF terapiu na vlhkú AMD má určitú časť svojho strateného videnia v dôsledku tohto ochorenia.
Toto je spôsob podávania liekov priamo do dutiny oka (do sklovca). V skutočnosti je to záber do oka, ktorý sa vykonáva v operačnej miestnosti za sterilných podmienok. Tento spôsob umožňuje dlhodobé uchovávanie koncentrácie liečivej látky priamo v lézii.
Prvým liekom na liečbu anti-VEGF vo forme intravitreálnych injekcií, certifikovaných v Rusku na použitie v oftalmológii, bol LUCENTIS, ktorý urobil skutočnú revolúciu v liečbe AMD a stal sa „zlatým štandardom“.
V júni 2006 ju schválila Agentúra pre kontrolu liečiv (FDA) ako unikátny prostriedok na liečbu degenerácie makuly súvisiacej s vekom av roku 2008 bola zaregistrovaná v Rusku.
Pred príchodom týchto liekov sa ako liečba proti VEGF použili produkty vytvorené na liečbu rakoviny. LUCENTIS (a následne EILEA) boli špeciálne navrhnuté na použitie v oftalmológii, čo zabezpečuje ich vyššiu účinnosť a bezpečnosť.
Zloženie liečiva LUCENTIS zahŕňa molekuly účinnej látky - ranibizumab, čo znižuje nadmernú stimuláciu angiogenézy (rast patologických ciev) počas vekom podmienenej makulárnej degenerácie a normalizuje hrúbku sietnice.
LUCENTIS rýchlo a úplne preniká do všetkých vrstiev sietnice, redukuje makulárny edém a zabraňuje zvýšeniu veľkosti lézie, progresii tvorby a klíčivosti krvných ciev a nových krvácaní.
EYLEA je liek obsahujúci účinnú látku - aflibercept, ktorého molekuly pôsobia ako „pasca“, zlučujú sa s molekulami nielen vaskulárneho endotelového rastového faktora (VEGF), ale aj placentárneho rastového faktora (PIFG).
Eilea sa vyznačuje dlhším vnútroočným účinkom, ktorý umožňuje menej časté injekcie. Okrem toho sa tento liek môže použiť nielen v "vlhkej" forme makulárnej degenerácie podmienenej vekom, ale aj v prípadoch zrakového poškodenia spôsobeného diabetickým makulárnym edémom.
Liek "Lucentis" bol špeciálne navrhnutý na použitie v oftalmológii, čo zaručuje jeho vysokú účinnosť a bezpečnosť.
"Lucentis" znižuje nadmernú stimuláciu angiogenézy počas vekom podmienenej makulárnej degenerácie, normalizuje hrúbku sietnice, pôsobí na väzbu len s aktívnymi izoformami rastového faktora nových ciev, čo poskytuje patogenetický prístup k terapii.
Lucentis rýchlo a úplne preniká do všetkých vrstiev sietnice, čím znižuje makulárny edém a zabraňuje zvýšeniu veľkosti lézií a novým krvácaním.
Liek "Lucentis" sa zavádza do sklovca v dávke 0,5 mg (0,05 ml). Najprv sa vykonajú 3 po sebe nasledujúce mesačné injekcie Lucentisu, potom počet injekcií určí lekár v závislosti od stavu zrakových funkcií a stupňa ochorenia. Interval medzi dávkami je najmenej 1 mesiac.
Dosiahnutie dobrých výsledkov liečby je možné len s prísnym dodržiavaním celého technologického procesu: vykonaním dôkladného diagnostického vyšetrenia vizuálneho systému, následného dynamického pozorovania pomocou high-tech zariadenia - optického koherentného tomografu.
Klinická aktivita a bezpečnosť liekov bola preukázaná v mnohých veľkých medzinárodných štúdiách. Výsledky sú naozaj impozantné - väčšina pacientov nielenže zastavila progresiu ochorenia a ostala zrakovou ostrosťou, ale toto číslo sa výrazne zlepšilo.
8,5-11,4 písmen (na stupnici ETDRS), zatiaľ čo v skupine s laserovým ošetrením - 2,5 písmen.
Do 52. týždňa anti-VEGF skupiny získali 9,7-13,1 písmen, zatiaľ čo laserová ošetrovacia skupina stratila jeden list. Po 52 týždňoch liečby bol podiel pacientov, ktorí si zachovali zrakovú ostrosť v skupinách, ktoré dostávali LUCENTIS a EILEA, 94,4% a 95,3%.
Podiel pacientov so zvýšením zrakovej ostrosti ≥ 15 písmen na stupnici ETDRS - od EILEA - 30,6%, s LUCENTIS - 30,9% a priemerným zlepšením zrakovej ostrosti - 7,9 písmen a 8,1 písmen pri liečbe EYLEA a Lucentis.
Priemerná zmena hrúbky centrálnej zóny sietnice: -128,5 mikrónov (EILEA) a -116,8 mikrónov (LUCENTIS).
Liek LUCENTIS sa injikuje do sklovca v dávke 0,5 mg (0,05 ml). Po prvé, existujú 3 po sebe nasledujúce mesačné injekcie Lucentisu (fáza "stabilizácie"), potom lekár odporúča počet injekcií v závislosti od stavu zrakových funkcií a stupňa ochorenia (fáza "udržiavacej liečby").
Interval medzi dávkami je najmenej 1 mesiac. Po nástupe stabilizačnej fázy je liečba liekmi pozastavená, ale pacienti musia podstúpiť skríning stavu vizuálneho systému 2-3 krát ročne.
Liečba EYLEA sa začína od troch po sebe idúcich injekcií do sklovca v dávke 2 mg, potom sa jedna injekcia vykoná po 2 mesiacoch, pričom nie sú potrebné žiadne ďalšie vyšetrenia medzi injekciami.
Po dosiahnutí „stabilizačnej“ fázy môže interval medzi injekciami zvýšiť ošetrujúci lekár na základe výsledkov zmien zrakovej ostrosti a anatomických parametrov.
Možno laserová liečba, ktorá je určená laserovým chirurgom, fotodynamická terapia, keď sa špeciálna látka [fotosenzibilizátor] podáva intravenózne, je zadržaná v tkanive postihnutej sietnice a nie je zadržiavaná zdravými sietnicovými rezmi.
Ak je pokles videnia spôsobený vekom podmienenou makulárnou degeneráciou, okuliare, bohužiaľ, nepomôžu. Tu si môžete porovnať oko s kamerovým systémom. Body v tomto prípade budú pôsobiť ako šošovka a sietnica bude pôsobiť ako svetlocitlivý film.
Manželstvo a poškodenie filmu neumožňujú získať vysokokvalitné fotografie bez ohľadu na to, aké sú objektívy silné. To isté v oku - dokonca aj v okuliaroch najvyššej kvality, obraz zaostrený na sietnici poškodený patologickým procesom nemôže byť dokonale vnímaný.
http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/makulyarnaya-distrofiya-setchatki-glaza