Chorioretinálna dystrofia - involučné dystrofické zmeny, ovplyvňujúce hlavne choriokapilárnu vrstvu cievnatky, pigmentovú vrstvu sietnice a sklovitú platňu umiestnenú medzi nimi (Bruchova membrána). Symptómy chorioretinálnej dystrofie zahŕňajú skreslenie rovných línií, výskyt slepých miest v zornom poli, záblesky svetla, stratu jasnosti videnia, schopnosť písať a čítať. Diagnóza chorioretinálnej dystrofie je potvrdená údajmi z oftalmoskopie, testovania zrakovej ostrosti, Amslerovho testu, kampimetrie, laserovej skenovacej tomografie, perimetrie, elektroretinografie, fluorescenčnej angiografie retinálnych ciev. V prípade chorioretinálnej dystrofie sa uskutočňuje lekárska, laserová, fotodynamická terapia, elektro- a magnetická stimulácia, ako aj vitrektómia, revaskularizácia a vazorekonštrukcia oblasti sietnice.
V oftalmológii sa chorioretinálna dystrofia (vekom podmienená makulárna degenerácia) vzťahuje na vaskulárnu patológiu oka a je charakterizovaná postupnými ireverzibilnými zmenami v makulárnej oblasti sietnice s výraznou stratou centrálneho videnia v oboch očiach u pacientov starších ako 50 rokov. Dokonca aj v ťažkých prípadoch chorioretinálna dystrofia nespôsobuje úplnú slepotu, pretože periférne videnie zostáva v normálnom rozsahu, ale schopnosť vykonávať jasnú vizuálnu prácu (čítanie, písanie, riadenie riadenia) je úplne stratená.
Podľa patogenézy sa rozlišujú nasledujúce formy chorioretinálnej dystrofie súvisiacej s vekom: suché atrofické (neexsudatívne) a mokré (exsudatívne). Suchá chorioretinálna dystrofia - skorá forma ochorenia, sa vyskytuje v 85-90% prípadov, je sprevádzaná atrofiou pigmentového epitelu a postupným poklesom zraku, pričom druhé oko sa vyvíja najneskôr 5 rokov po prvom ochorení. V 10% prípadov sa suchá chorioretinálna dystrofia mení na závažnejšiu a rýchlejšiu vlhkú formu, komplikovanú retinálnym pigmentom a neuroepiteliom sietnice, krvácaním a cicatricial deformitou.
Chorioretinálna dystrofia je multifaktoriálna patológia, ktorej mechanizmy vzniku a vývoja nie sú úplne jasné. Chorioretinálna dystrofia sa môže vyvinúť ako vrodené ochorenie s autozomálne dominantným spôsobom dedičnosti alebo môže byť výsledkom infekčného zápalového, toxického a traumatického poškodenia oka.
Vývoj chorioretinálnej dystrofie môže byť založený na primárnych involučných zmenách v makulárnej oblasti sietnice a Bruchovej membrány, aterosklerózy a zhoršenej mikrocirkulácie v choriokapilárnej vrstve cievnatky, škodlivých účinkoch ultrafialového žiarenia a voľných radikálov na pigmentový epitel, zhoršený metabolizmus.
Osoby vo veku nad 50 rokov, prevažne ženy, s ľahkou pigmentáciou dúhovky oka spadajú do rizikovej zóny pre chorioretinálnu dystrofiu; imunitnú a endokrinnú patológiu, arteriálnu hypertenziu; osoby zneužívajúce fajčenie; operáciu katarakty.
Klinický priebeh chorioretinálnej dystrofie je chronický, pomaly progresívny. V počiatočnom období neexudatívnej formy chorioretinálnej dystrofie nie sú žiadne sťažnosti, zraková ostrosť zostáva v normálnom rozsahu po dlhú dobu. V niektorých prípadoch sa môže vyskytnúť skreslenie priamok, tvar a veľkosť predmetov (metamorpopsia). Suchá chorioretinálna dystrofia je charakterizovaná klastrami koloidnej látky (retinálny drusen) medzi Buchovou membránou a pigmentovým epitelom sietnice, redistribúciou pigmentu, vývojom defektov a atrofiou pigmentového epitelu a choriokapilárnej vrstvy. V dôsledku týchto zmien sa v zornom poli objavuje obmedzená oblasť, kde je videnie silne oslabené alebo úplne chýba (centrálny skotóm). Pacienti so suchou formou chorioretinálnej dystrofie sa môžu sťažovať na dvojité predmety, blízko nejasné videnie, prítomnosť slepých miest v zornom poli.
Vo vývoji exsudatívnej formy chorioretinálnej dystrofie existuje niekoľko štádií. V štádiu exsudatívneho odlúčenia pigmentového epitelu, relatívne vysokej ostrosti centrálneho videnia (0,8-1,0), je možné pozorovať výskyt dočasne nevyjasnených refrakčných porúch: dlhotrvajúci alebo astigmatizmus, príznaky metamorfózy, relatívne pozitívny skotóm (priesvitná škvrna v zornom poli oka), fotopsia. Mierna elevácia sietnice vo forme kopule v makulárnej oblasti (oddeľovacia zóna), ktorá má jasné hranice, sa objavuje, drúz sa stáva menej výrazným. V tomto štádiu môže proces stabilizovať, prípadne nezávislú adhéziu odtrhnutia.
V štádiu exsudatívneho oddelenia neuroepitelia sťažnosti, väčšinou zostávajú rovnaké, ostrosť zraku sa zmenšuje vo väčšom rozsahu, je tu nejasnosť v hraniciach oddeľovania a opuchu zvýšenej zóny sietnice.
Stupeň neovaskularizácie je charakterizovaný prudkým poklesom ostrosti zraku (na 0,1 a nižšie) so stratou schopnosti písať a čítať. Exudatívna hemoragická separácia pigmentu a neuroepitelia sa prejavuje tvorbou veľkého bieleho ružového alebo sivohnedého jasne ohraničeného ohniska s klastrami pigmentov, novo vytvorených ciev, cystickou modifikovanou sietnicou premietajúcou do sklovca. Pri ruptúre novo vytvorených ciev sa v zriedkavých prípadoch pozoruje subpigment alebo subretinálne krvácanie - vývoj hemoftalie. Vízia je udržiavaná na nízkej úrovni.
Kikoricídny stupeň chorioretinálnej dystrofie pokračuje tvorbou vláknitého tkaniva a tvorbou jazvy.
V diagnostike chorioretinálnej dystrofie je dôležitá prítomnosť charakteristických prejavov ochorenia (rôzne typy metamorpopsie, pozitívny skotóm, fotopsia), výsledky testovania zrakovej ostrosti, oftalmoskopia, Amslerov test na skreslenie zraku, kampimetria (štúdie centrálneho zorného poľa).
Najviac informatívnymi diagnostickými metódami pre chorioretinálnu dystrofiu sú optická koherentná a laserová skenovacia tomografia sietnice, počítačová perimetria, elektroretinografia, fluorescenčná angiografia sietnicových ciev, čo umožňuje zistiť najskoršie známky poškodenia. Okrem toho môžu byť testy použité na kontrolu vnímania farieb, kontrastu videnia, veľkostí centrálnych a periférnych zorných polí.
Je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku chorioretinálnej dystrofie s melanosarkómom cievnatky.
Pri liečbe chorioretinálnej dystrofie sa používa liek, laser, chirurgické metódy, elektrolýzy a magnetická stimulácia, ktorá umožňuje stabilizovať a čiastočne kompenzovať stav, pretože úplné obnovenie normálneho videnia je nemožné.
Drogová terapia pre neexudatívnu formu chorioretinálnej dystrofie zahŕňa intravenózne, parabulbárne podávanie priamych a nepriamych antiagregátorov a antikoagulancií, angioprotektorov, vazodilatátorov, antioxidantov, hormónov, enzýmov, vitamínov. Laserová retinálna stimulácia sa vykonáva s polovodičovým laserovým žiarením s nízkou intenzitou s rozostreným červeným bodom.
V exsudatívnej forme chorioretinálnej dystrofie sa ukázalo, že lokálna a všeobecná dehydratačná terapia a sektorová laserová koagulácia sietnice ničia subretinálnu neovaskulárnu membránu, eliminujú makulárny edém, ktorý pomáha predchádzať ďalšiemu šíreniu dystrofického procesu. Sľubnými spôsobmi liečby exsudatívnej chorioretinálnej dystrofie sú aj fotodynamická terapia, transpupilárna termoterapia sietnice.
Chirurgická liečba chorioretinálnej dystrofie je vitrektómia (s neexsudatívnou formou, aby sa odstránili subretinálne neovaskulárne membrány), choroidálna revaskularizácia a vazorekonštruktívne operácie (s neexsudatívnou formou na zlepšenie prekrvenia sietnice). Indikátor ostrosti zraku, ktorý je priaznivý na liečbu, je 0,2 a vyšší.
Prognóza zraku pri chorioretinálnej dystrofii je vo všeobecnosti nepriaznivá.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophyChorioretinálna dystrofia sietnice je ochorenie, ktoré spôsobuje nevratnú deštrukciu tkanív vaskulárnych vrstiev očnej buľvy, počas ktorých sa videnie výrazne zhoršuje. Preto je tak dôležité podrobiť sa každoročnému vyšetreniu oftalmológom, ktorý môže v skorých štádiách zabrániť alebo odhaliť nástup deštruktívnych procesov v tkanivách sietnice, ktoré sa môžu vyvinúť prakticky bez príznakov.
Počas vývoja dystrofie sa významne znižuje úroveň centrálneho videnia. Lézia však neovplyvňuje oblasť periférneho videnia, ktorá stále funguje stabilne. V dôsledku toho, dokonca aj pri ťažkých formách ochorenia, sa pacient normálne naviguje v normálnom prostredí, aj keď nebude schopný vyrovnať sa s takýmito činnosťami, ako je riadenie vozidla alebo čítanie, bez ďalších zariadení, ktoré opravujú zrak.
Štandardný postup vyšetrenia oftalmológom neumožňuje skúmať stav periférnej zóny očí. V tejto oblasti sietnice je však tkanivo najčastejšie postihnuté degeneratívnymi procesmi. Pretože nie je možné ich okamžite odhaliť a začať liečbu kvôli prakticky asymptomatickému priebehu, pacient môže čeliť množstvu ďalších komplikácií, ktoré v konečnom dôsledku vedú k závažným zrakovým poruchám, ako je trhanie tkanív alebo ich odlúčenie.
Toto ochorenie je najčastejšie u starších pacientov so svetlou pigmentáciou dúhovky. Štruktúra ich krvných ciev je intenzívne vystavená zmenám súvisiacim s vekom, v dôsledku čoho sa tkanivá sietnice začínajú prudko zhoršovať. Proces deštrukcie sa zároveň výrazne urýchli, ak má pacient zlé návyky (alkohol, fajčenie).
Podľa typu a vývoja (patogenéza) sa rozlišujú tieto SCRD: t
Takéto zmeny možno spravidla pozorovať aj u ľudí, ktorých vízia je v normálnom stave.
Centrálna chorioretinálna dystrofia sietnice sa spravidla pripisuje multifaktoriálnej patológii, ktorá môže byť vyvolaná:
Choroba sa môže začať rozvíjať po rôznych poraneniach očí, vrátane šedého zákalu a chirurgického zákroku.
V počiatočných štádiách degenerácia tkaniva v sietnici zvyčajne prebieha bez viditeľných symptómov. Prvá z nich sa vyskytuje len v strednom alebo ťažkom štádiu ochorenia. U pacientov so suchou formou dystrofie sa teda v priebehu zhoršenia zraku môžu pravidelne objavovať závoj, muchy alebo biele záblesky pred očami.
Vlhká forma dystrofie je vyjadrená silným skreslením alebo rozmazaním okolitých objektov, rozvojom slepoty (narušenie farebného rozdielu) a chybným vnímaním objektov v priestore.
Ak sa SCRD nezistí včas a liečba sa nezačne, tkanivá sa naďalej zhoršujú a videnie sa dramaticky zhoršuje. Detekcia choroby skúmaním fundusu. Na tento účel sa najčastejšie používa špeciálna trojzrkadlová Goldmanova šošovka, ktorá umožňuje vidieť aj tie krajné oblasti sietnice.
Ďalšie diagnostické metódy:
V počiatočných štádiách diagnózy CHRD môže lekár použiť niekoľko špeciálnych testov, ktoré umožnia štúdiu, ako zle ovplyvňujú podanie farieb a vizuálny kontrast u pacienta.
Väčšina liekov, ktoré umožňujú spomaliť alebo zastaviť vývoj CHRD, sa užíva v súlade s lekárskymi predpismi:
http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.htmlAIT Hashimoto sa vyvíja uprostred zlyhania imunitného systému ľudského organizmu. Zoznam faktorov, ktoré prispievajú k vzniku patológie, zahŕňa:
Väčšina odborníkov sa domnieva, že toto ochorenie štítnej žľazy sa vyvíja ako výsledok kombinácie genetickej príčiny patológie s jej sprievodnými faktormi.
Hashimotova choroba má svoje príznaky, ktorých vzhľad naznačuje potrebu vyhľadať kvalifikovanú lekársku starostlivosť. Včasná liečba patológie poskytuje možnosť vyhnúť sa následkom a vzniku závažných komplikácií.
Medzi hlavné znaky štádia ochorenia, pri ktorom dochádza k výraznému poklesu produktivity štítnej žľazy, patria:
Pri snímaní krku môžu odborníci odhaliť tvrdú a heterogénnu strumu Hashimoto. V neprítomnosti riadnej liečby vedie endokrinné patológia k zvýšeniu veľkosti štítnej žľazy a výraznejšej závažnosti symptómov.
Účinné odstránenie problému vývoja špecifických protilátok, ktoré ničia bunky štítnej žľazy, závisí od správnej identifikácie príčin, ktoré viedli k jeho vývoju.
Medzi hlavné diagnostické opatrenia na stanovenie hypotyreózy, Hashimoto a ďalších patologických stavov endokrinného systému patria:
Včasná diagnostika patológie eliminuje vznik komplikácií.
Je smutné, že diagnózy autoimunitnej tyreoiditídy (AIT) a chronickej autoimunitnej tyreoiditídy (HAIT) nie sú vôbec nezvyčajné. Najmä v posledných rokoch, keď sa choroba rýchlo „stáva mladšou“, čoraz viac ovplyvňuje deti v predškolskom a školskom veku. V detstve sa Hashimotov syndróm prejavuje obzvlášť prudko, priebeh ochorenia je omnoho rýchlejší a následky sú devastujúcejšie ako u dospelých.
Primárnou príčinou ochorenia Hashimoto je zlyhanie imunitného systému. Tak ako v prípade iných autoimunitných ochorení, imunita človeka prestáva rozpoznávať svoje vlastné bunky, mylne ich považuje za cudzie a snaží sa zničiť.
Predpoklad na podobné zlyhania je zdedený. Existujú však aj cudzie faktory, ktoré môžu aktivovať Hashimotovu chorobu alebo urýchliť jej prejavy.
Treba poznamenať, že výskyt autoimunitnej tyreoiditídy u žien je 10-krát vyšší ako u mužov. Je to spôsobené vyššou záťažou ženského endokrinného systému, ktorý nie je lineárny, ale cyklicky - v súlade s reprodukčným systémom. Endokrinný systém žien a najmä štítna žľaza je oveľa zraniteľnejší ako muž.
Okrem toho samotné tehotenstvo a pôrod môžu vyvolať výskyt popôrodnej tyreoiditídy. Počas tehotenstva je prirodzene potlačený imunitný systém ženy. Po narodení dieťaťa je naopak ostro aktivovaný, čo s primeranou dedičnosťou môže spôsobiť Hašimotovu chorobu.
Prijatie hormonálnych liekov, ktoré je opäť typickejšie pre ženy, môže tiež vyvolať vývoj Hashimotovej choroby. To platí aj pre hormonálnu antikoncepciu a pre substitučnú liečbu, ktorá sa bežne používa pri menštruačných zlyhaniach, amenorei alebo neplodnosti.
Dlhodobé užívanie niektorých liekov možno tiež považovať za rizikový faktor. Medzi takéto lieky patria okrem iného jódové prípravky (akumuluje sa v štítnej žľaze a viaže proteín hormónov štítnej žľazy - tyreoglobulín) a lieky na liečbu SARS a chrípky (akékoľvek lieky, ktoré priamo ovplyvňujú imunitný systém, stimulujú rozvoj autoimunitných ochorení). Prípravky interferónu pôsobia podobným spôsobom, ktorý sa používa na liečbu ochorení krvi a hepatitídy - môžu spôsobiť tzv. Tyroiditídu vyvolanú cytokínmi.
Napokon je všeobecne známy nepriaznivý vplyv podmienok prostredia a napätia na takmer všetky systémy karosérií a nie sú potrebné podrobné vysvetlenia. Prebytok niektorých chemických prvkov vo vode alebo potravinách, slnečných alebo ožarujúcich, chronických zápalových procesoch, záťaži moderného životného štýlu - to všetko je veľmi zlé pre štítnu žľazu a imunitný systém.
Ako bolo uvedené vyššie, Hashimotova choroba je obzvlášť nebezpečná, pretože je v prvých štádiách asymptomatická. V najtypickejšom prípade pacient pociťuje celkovú malátnosť a je mu sťažené špecifické sťažnosti.
Prvá fáza ochorenia Hashimoto je spojená s náhlou aktiváciou hormonálneho systému. Toto sa stane, keď imunitný systém pacienta začne produkovať protilátky, ktoré napádajú štítnu žľazu. V tejto dobe je štítna žľaza stále úplne zdravá, ale pod deštruktívnym účinkom protilátok začína aktívne uvoľňovať svoje hormóny do krvného obehu. To znamená, že existuje typický obraz hypertyreózy - zvýšená funkcia štítnej žľazy.
Táto fáza môže byť sprevádzaná všetkými rovnakými príznakmi ako hypertyreóza akéhokoľvek iného pôvodu - menovite zvýšená motorická aktivita, srdcová arytmia, svrbenie a suchá koža. Horšie je, že stav tyreotoxikózy, ktorý je vyvolaný nadmerným uvoľňovaním hormónov štítnej žľazy T3 a T4 do krvi, spôsobuje zrýchlenie celkového metabolizmu. Čo znamená "zrýchlenie" základného metabolizmu, ktorý sa môže prejaviť zvýšenou srdcovou frekvenciou, stratou hmotnosti, zvýšením hladu, nespavosťou, podráždenosťou, zmätkom, neschopnosťou sústrediť sa. Môžete hádať, že s takýmito príznakmi by pacient radšej skontroloval nervový, nie imunitný systém.
Druhá fáza ochorenia - takzvaný skrytý. Môže trvať niekoľko mesiacov alebo niekoľko rokov. Po niekoľkých mesiacoch hypertyreózy sú zásoby štítnej žľazy vyčerpané, sú „unavené“, aby fungovali v hyperaktívnom režime a prejdú do stavu euthyroidizmu - to znamená, že uvoľňujú hormóny v normálnom režime.
Medzitým sú bunky stále viac poškodené protilátkami. V dôsledku ich aktivity sa zvyšky zničených tyrocytov dostanú do krvného obehu, čo ďalej aktivuje imunitný systém. Preto na konci druhej fázy pacient začína prejavovať príznaky stavu, ktorý zvráti hypertyreózu - hypotyreózu. Ale do tej doby sú príznaky tejto fázy Hashimotovej choroby rozmazané: chorý človek môže cítiť letargiu, slabosť a rýchlo sa z pneumatík. V štítnej žľaze môžu byť uzliny a tulene, ich veľkosť môže rásť alebo naopak klesať, ale to nie je vôbec potrebné. Prirodzene, diagnostika počas tohto obdobia bude ťažká - najmä preto, že základné markery problémov so štítnou žľazou, T4 a TSH, sú zvyčajne normálne v tomto štádiu ochorenia.
V tretej fáze je autoimunitná tyreoiditída spojená s prudkým poklesom funkcie štítnej žľazy. Toto je obdobie už vyslovenej hypotyreózy, keď pacient pociťuje pretrvávajúcu únavu a ospalosť. V tejto fáze sa libido a potencia znižuje, menštruačný cyklus je narušený. V detstve je táto etapa charakterizovaná spomalením vývoja celého fyzického i psychického vývoja.
Keď sa autoimunitná tyreoiditída stane chronickou, telo pacienta môže začať produkovať protilátky proti receptorom hormónov stimulujúcich štítnu žľazu (AT-TSH). Preto sa u týchto receptorov prestáva registrovať nedostatok hormónov štítnej žľazy. V reakcii, štítna žľaza ďalej znižuje produkciu hormónov. A to zase znižuje jeho účinnosť (ako "jednoduché" ovplyvňuje všetky žľazy tela). Ukazuje sa, začarovaný kruh, v ktorom sa urýchľuje rozvoj hypotyreózy.
Už sme hovorili o tom, prečo je tak ťažké identifikovať Hašimotovu chorobu. Problém nie je v samotných diagnostických metódach, ale v odkázaní pacienta na správneho špecialistu na základe nejednoznačných symptómov.
Väčšina praktických lekárov a terapeutov k záveru o problémoch so štítnou žľazou na základe svojej veľkosti - po sondovaní. A tam je "ale." Takže v latentnej forme je možné Hashimotovu chorobu detegovať len diagnostikou imunitného systému. V tejto forme ochorenia nie sú pozorované žiadne zmeny na časti štítnej žľazy - ani priame (zmena veľkosti alebo hladiny hormónov štítnej žľazy), ani nepriame (tie, ktoré boli uvedené vyššie).
V hypertrofickej forme autoimunitnej tyreoiditídy sa uvedené symptómy môžu vyskytovať v rôznych kombináciách, ale hlavnou vecou je zväčšenie štítnej žľazy. Štítna žľaza môže rásť ako celok (až do vzhľadu strumy), alebo jednotlivé uzly v nej budú hmatateľné. Preto je táto forma ochorenia Hashimoto najvýhodnejšou pre diagnostiku.
Tam je tiež takzvaná atrofická forma Hashimoto choroby, keď štítna žľaza môže byť len mierne znížená. Ale v tomto prípade už hovoríme o neskorom štádiu ochorenia, keď je oveľa pravdepodobnejšie, že bude diagnostikovaný prejavmi prudkého poklesu funkcie štítnej žľazy ako zmenami v jeho veľkosti.
Takže iba klinické štúdie môžu viesť k podozreniam z Hashimotovej choroby, zatiaľ čo je v latentnej forme. Preto sa odporúča, aby bol na vašej stráži, keď najbližší príbuzný má problémy s imunitným systémom, a pravidelne vykonávať vhodné testy. Ak sa zvýši štítna žľaza alebo sa objavili príznaky výraznej hypotyreózy (konštantná slabosť, únava a ľahostajnosť ku všetkému), ide o priamy signál, ktorý sa podrobí diagnostike autoimunitnej tyreoiditídy.
Ultrazvuk štítnej žľazy. Symptómy, uzliny, cysty, všeobecné zhoršenie priepustnosti tkaniva na ultrazvukové lúče, zhoršený krvný obeh môžu hovoriť o symptómoch autoimunitnej tyreoiditídy. V každom prípade sa všetky tieto príznaky objavia až po určitom čase po zlyhaní imunitného systému. Preto, skúmanie tohto, môžete "zachytiť" choroba predtým.
Laboratórne štúdium bunkovej imunity. Táto štúdia zahŕňa počítanie pomocných buniek T-lymfocytov a supresorov T-lymfocytov. Ak je číslo prvého (CD4) dvojnásobné alebo viacnásobné ako číslo druhého (CD8), znamená to v zásade prítomnosť určitej autoimunitnej aktivity. To znamená, že takáto štúdia slúži ako nešpecifický marker autoimunitného ochorenia (neexistuje žiadny náznak, že je ovplyvnená štítna žľaza).
Stanovenie protilátok proti proteínom a receptorom štítnej žľazy. Keď bol identifikovaný autoimunitný proces a je zrejmé, že je namierený proti štítnej žľaze, je potrebné určiť, ako je vyslovený. To indikuje množstvo protilátok AT TPO a AT TH. Čím viac z nich - tým aktívnejší imunitný systém napáda štítnu žľazu a horší je celkový stav pacienta. Výskyt AT TSH (protilátky proti TSH receptorom) signalizuje ešte viac zanedbávanú situáciu.
Diagnostika funkcie štítnej žľazy. Táto štúdia sa netýka výlučne diagnózy Hashimotovej choroby, ale je potrebná v prípade už identifikovanej choroby. Rutinná kontrola zahŕňa testy na hormóny štítnej žľazy: voľný T3, voľný T4 a TSH.
Musíme pripustiť, že neexistuje žiadny protokol na liečbu autoimunitnej tyreoiditídy v konvenčnej medicíne. Všeobecne akceptovaná stratégia liečby pacientov je považovaná za dôkladné monitorovanie blahobytu, pravidelné laboratórne testy a ultrazvuk štítnej žľazy. Okrem toho, v závislosti od stavu pacienta môže lekár zvoliť jednu z nasledujúcich stratégií:
V počiatočnom štádiu ochorenia (keď je štítna žľaza stále hyperaktívna) je možná hormonálna substitučná liečba. Bohužiaľ, je veľmi pravdepodobné, že pacient bude nútený vziať ich celý život. Prirodzene, to nemôže ovplyvniť stav organizmu ako celku, pretože dlhodobé užívanie akýchkoľvek hormónov je sprevádzané mnohými vedľajšími účinkami. Okrem toho, táto liečba je len symptomatická: normalizuje prácu poškodenej štítnej žľazy, ale neovplyvňuje činnosť imunitného systému - to znamená, že nemá vplyv na príčinu ochorenia.
Miernejšia verzia liečenia autoimunitnej tyreoiditídy je fytoterapia. Často je menovaný súčasne s hormonálnym. V závislosti od povahy ochorenia môžu byť predpísané aj ďalšie lieky: glukokortikoidy, beta-blokátory, protizápalové lieky, vitamíny.
V neskorých štádiách Hashimotovej choroby sa niekedy používa chirurgický zákrok - menovite sa odstráni štítna žľaza. Táto metóda sa však používa len vtedy, keď je štítna žľaza v dôsledku choroby značne zväčšená. Tak ako v prípade hormonálnej substitučnej terapie, tento spôsob liečby nemá pozitívny vplyv na imunitný systém. Práve naopak: po operácii sa autoimunitný proces zvyčajne stáva ešte aktívnejším. Okrem toho stojí za zmienku, že odstránenie štítnej žľazy vedie k celoživotnému nedostatku hormónov štítnej žľazy - to znamená, že pacient pravdepodobne po celý život trpí hypotyreózou.
Alternatívne metódy, ako je reflexológia, môžu byť tiež použité ako náhrada za radikálne spôsoby liečby Hashimotovej choroby opísanej vyššie. Môže to byť tradičná akupunktúra, akupunktúra, moderná počítačová reflexológia (vystavenie ultra nízkym prúdom). V zásade môže byť takáto liečba indikovaná v akomkoľvek štádiu ochorenia. Ale pravdepodobne, len málo lekárov prevezme zodpovednosť za odporučenie pacientovi s vážnymi negatívnymi symptómami, ktoré odmietajú klasické metódy liečby v prospech alternatívy. Okrem toho reflexné sedenie môže byť nepríjemné (najmä pre deti).
Liečba bioenergie je jedinečným spôsobom, ako zlepšiť stav chorôb, ktoré sú pre klasickú medicínu ťažké. Choroba Hashimoto je len prípad, keď je účinok bioenergie viac než odôvodnený. Kombináciou komplexného lekárskeho predpisu a liečby bioenergie je možné dosiahnuť optimálne výsledky.
Vplyv na energetické pole pacienta je neinvazívna, bezkontaktná a atraumatická metóda liečby. Biokorekcia nemá najmenší negatívny vplyv na organizmus a nevyvoláva žiadne vedľajšie účinky. Počas sedení pacient pociťuje neutrálne alebo príjemné pocity, čo je obzvlášť dôležité pri práci s deťmi.
V prevažnej väčšine prípadov sa chorioretinitída oka vyvíja v dôsledku zavedenia cudzieho infekčného alebo neinfekčného agens do oka cievky:
Samotný stav, pri ktorom dochádza k cirkulácii niektorých infekčných patogénov v krvi, predstavuje závažnú patológiu a je často výsledkom imunodeficiencie (imunosupresíva, infekcia HIV, chronická intoxikácia liekmi a alkoholom, hypotermia).
Pri vývoji chorioretinitídy je veľmi dôležitá úroveň imunitnej reakcie na vstup antigénu - čím je zápal prejavený, tým ťažšie ochorenie prebieha, alergická zložka má často rozhodujúci význam a vstup cudzieho činidla je iba spúšťačom. Existujú aj prípady autoimunitnej choroiditídy, keď poškodenie cievovky je dôsledkom agresivity imunitného systému proti vlastnému organizmu.
Na ceste prenikania infekčného agens je celá choroiditída rozdelená do dvoch skupín:
Podľa miesta patologického zamerania sa chorioretinitída delí na:
Pri hodnotení povahy najviac zapálenej oblasti sa chorioretinitída delí na fokálne (majú relatívne malú plochu a jasne definované hranice) a difúzne (zachytávajú väčšinu fundusu). Na druhej strane sa fokálna chorioretinitída vyskytuje ako izolovaná (jednorazová) a viacnásobná.
Pretože v cievnatke a sietnici nie sú žiadne receptory bolesti, pacienti nemajú pocit bolesti alebo cudzie teleso v oku. Symptómy chorioretinitídy sú spojené s léziami sietnice a pozostávajú z nasledujúcich ťažkostí:
V tých zriedkavých prípadoch, kde je zapálená len cievnatka, môžu byť sťažnosti úplne neprítomné.
Tuberkulárna chorioretinitída v súčasnom štádiu vývoja medicíny sa považuje za jeden z prejavov tuberkulózy - ochorenia tela ako celku, a nie samostatného orgánu. V závislosti od štádia priebehu tuberkulózy má chorioretinitída rôzne znaky priebehu.
V štádiu primárnej tuberkulózy, keď imunitný systém tela nemá výrazné zvýšenie citlivosti na bacil tuberkulózy, vstup Mycobacterium tuberculosis do cievnej membrány oka nespôsobuje vznik ochorenia, ale abortívne prúdiaci asymptomatický zápal, ktorý takmer vždy zmizne bez stopy a môže byť diagnostikovaný len náhodne pri pohľade z oka dno.
Pri sekundárnej tuberkulóze, keď sa už vytvorila tuberkulózna fokus a zvýšená citlivosť imunity na Mycobacterium tuberculosis, vstup tuberkulózneho bacilu do vaskulárnej membrány oka spôsobuje infekčný alergický zápal s tvorbou špecifických granulomov.
Tuberkulózna chorioretinitída je charakterizovaná relapsom (recidivujúcim) priebehom, v ktorom je jasný nástup ochorenia so signifikantným zápalovým komponentom a rovnako rýchlym zánikom zápalu a kliniky.
Tuberkulárna chorioretinitída podľa stupňa šírenia môže byť:
Tuberkulóza cievnatky často zahŕňa množstvo závažných komplikácií vo forme šedého zákalu, odchlípenia sietnice, zápalu zrakového nervu, čo často vedie k prudkému poklesu vizuálnej funkcie.
Toxoplasma chorioretinitída - je pozorovaná takmer vo všetkých prípadoch infekcie toxoplazmózou - parazitickým ochorením domácich zvierat (mačky, psy, králiky, hlodavce a iné), ktoré sa prenášajú na človeka. V prevažnej väčšine prípadov sa vyvíja, keď sa toxoplazma prenáša z infikovanej matky na dieťa cez placentu v maternici. Nie je však vylúčené, aj keď dosť zriedkavé, prípady infekcie toxoplazmózou u dospelých, najmä ak je imunitný systém inhibovaný.
Porážka cievnatky pri toxoplazmóze začína léziou sietnice, pretože patogén ju primárne postihuje a potom sa zápal šíri do cievovky.
Toxoplazma chorioretinitída je charakterizovaná relapsom a fundus závisí od štádia ochorenia. V štádiu remisie (zoslabenia) v fundus fundu boli jasne definované jasne označené pigmentované lézie. V akútnom štádiu zápal pokračuje od okraja starého ohniska. Aj počas exacerbácie sú pozorované časté rozsiahle krvácania v sietnici až do jej uvoľnenia.
Vzhľadom na to, že infekcia toxoplazmou počas tehotenstva má vážne následky pre plod (často až do vnútromaternicovej smrti alebo hlbokej vrodenej invalidity), je prísne zakázané kontaktovať tehotnú ženu s domácimi zvieratami, ich sekrétmi, surovým a nedostatočne vareným mäsom.
Syfilitická chorioretinitída môže byť buď vrodená alebo získaná. V prípade vrodeného syfilisu u dieťaťa sa chorioretinitída môže vyliečiť nasledujúcim spôsobom:
V každom z opísaných prípadov sa zníži zraková ostrosť, najhoršia prognóza tohto typu.
V prípade získaného syfilisu, v štádiu akútneho štádia ochorenia, sa pozoruje difúzna chorioretinitída so zapojením do procesu sklovca a retinálneho krvácania. V štádiu remisie sa objavujú príznaky atrofických zmien v cievnatke. V prípade syfilitickej chorioretinitídy sa pozoruje výrazné zhoršenie zraku, ktoré núti človeka vyhľadávať lekársku pomoc pri nástupe ochorenia.
Centrálna serózna chorioretinitída alebo centrálna serózna chorioretinopatia je ochorenie, ktoré bolo prvýkrát popísané v roku 1866, ktorého povaha stále nie je spoľahlivo známa a spôsobuje kontroverzie medzi lekármi a oftalmológmi.
Na začiatku ochorenia sa pred očami objavuje hmla, ktorá po 2-3 dňoch preberá na tmavom mieste v zornom poli (pozitívny skotóm). Pacienti tiež často zaznamenávajú metamorphopy, fotopsie, pokles zraku na stotinu a ďalšie známky poškodenia sietnice.
Choroba prebieha v troch etapách a súčasne sa často vyskytuje cyklicky.
V prvej fáze dochádza k najvýraznejšiemu prejavu vyššie uvedených príznakov. V funduse v oblasti makuly sa stanoví mierne vystupujúca okrúhla alebo oválna opacifikácia sietnice s jasnými kontúrami, ktoré obklopujú cievy.
Po určitom čase, až do niekoľkých mesiacov, začína druhá fáza - v pozadí oka sa zakalenie odstraňuje a na jeho mieste sa určujú belavé škvrny, zatiaľ čo príznaky pretrvávajú, ale pomaly sa začínajú vracať.
V tretej etape dochádza k úplnému uzdraveniu zraku a reziduálne javy vo forme malých, žltých a odfarbených oblastí zostávajú na sietnici.
Choroba môže postihnúť jedno alebo dve oči, prejsť bez stopy alebo viesť k ťažkému zrakovému poškodeniu, je veľmi ťažké predvídať výsledok tohto ochorenia.
Diagnóza chorioretinitídy oka sa vykonáva na základe systematického prístupu na určenie príčin a priameho patogénu s cieľom priradiť primeranú liečbu zameranú na všetky časti ochorenia.
Zoznam ďalších diagnostických postupov a odborných konzultácií určuje ošetrujúci lekár, ktorý vykonáva diagnostické vyhľadávanie.
http://zdorovo.live/gormony/shhitovidnaya-zheleza/chto-takoe-horioretinalnoe-sosudistoe-narushenie-i-kak-lechitsya-eto-zabolevanie.htmlSymptómy chorioretinálnej dystrofie
Existujú dve formy: neexsudatívne (suché, atrofické) a exsudatívne (mokré).
Suchá neexudatívna dystrofia je včasnou formou ochorenia a vyskytuje sa v 85-90% prípadov. Vyznačuje sa metabolickými poruchami medzi cievami a sietnicou oka. Koloidné látky (produkty rozkladu) sa akumulujú medzi bazálnou vrstvou tvorenou vaskulárnymi a retikulárnymi membránami a pigmentovým epitelom sietnice, redistribúciou pigmentu a atrofiou pigmentového epitelu.
Choroba začína asymptomaticky a postupuje pomaly. Zraková ostrosť ostáva normálna po dlhú dobu, ale môže existovať zakrivenie rovných čiar, dualita, skreslenie tvarov a veľkostí objektov. Postupne sa obraz pri pohľade rovno (ako cez vrstvu vody) rozmazáva, ostrosť zraku začína klesať. Tento proces sa môže stabilizovať v určitom štádiu, ale môže tiež viesť k úplnej strate centrálneho videnia.
V druhom oku sa ochorenie začína vyvíjať najneskôr päť rokov po prvej lézii. V 10% prípadov sa suchá dystrofia zmení na ťažšiu vlhkú formu. Keď k tomu dôjde, prenikanie tekutiny (krv) cez steny novo vytvorených ciev a ich akumulácia pod sietnicou.
Exudatívna dystrofia má štyri štádiá vývoja:
Oddelenie pigmentového epitelu. Zraková ostrosť pretrváva, mierne prejavy ďalekozrakosti alebo astigmatizmu, výskyt hmly alebo zakalených škvŕn pred očami. Tento proces môže mať opačný vývoj (prileganie miesta odlúčenia).
Oddelenie neuroepitelia. K vyššie uvedeným symptómom sa pridáva významné zníženie zraku, vrátane straty schopnosti čítať a písať. Zaznamenávajú sa neurčité okraje a edémy oddeľovacej zóny, patologická proliferácia krvných ciev.
Hemoragické oddelenie pigmentu a neuroepitelia. Vízia zostáva nízka. Vzniká veľké ružovo-hnedé centrum pigmentu s jasnými hranicami. Cystická modifikovaná sietnica vyčnieva do sklovca. Pri prasknutí novo vzniknutých ciev sa vyskytne krvácanie.
Študijné štádium. V mieste lézie sa vytvára vláknité tkanivo a vytvára sa jazva.
liečba
Liečba môže byť medikácia, laser a menej často operácia. Je zameraný na stabilizáciu a kompenzáciu procesu, pretože úplné obnovenie normálneho videnia nie je možné.
V atrofickej neexsudatívnej forme, disagreganty, angioprotektory, antioxidanty a vazodilatátory (Cavinton) sú predpísané 2 chody za rok (na jar a na jeseň), stimulácia sietnice pomocou rozostreného heliového laserového lúča.
V exsudatívnej forme exacerbácie je výhodná lokálna a všeobecná dehydratačná terapia, laserová koagulácia sietnice a subretinálne neovaskulárne membrány, výhodne kryptónovým laserom.
Chirurgické liečebné metódy sú zamerané buď na zlepšenie krvného zásobovania zadného segmentu oka (revaskularizácia, vazorekonštrukcia neexsudatívnou formou) alebo na odstránenie subretinálnych neovaskulárnych membrán.
Ak je makulárna dystrofia kombinovaná s kataraktou, odstránenie zakalenej šošovky sa uskutočňuje s použitím dobre známej techniky, ale namiesto obvyklej umelej šošovky sa môžu implantovať špeciálne vnútroočné šošovky, ktoré posunú obraz do neovplyvnenej oblasti sietnice (sférické hranolové šošovky) alebo poskytujú zväčšený obraz na sietnici (bifokálne šošovky).
Kritická zraková ostrosť, vhodná na liečbu, je 0,2 a vyššia. Všeobecne platí, že prognóza vízie je nepriaznivá.
Informácie uvedené v tejto časti sú určené pre zdravotníckych a farmaceutických odborníkov a nemali by sa používať na samoliečbu. Informácie sú uvedené pre oboznámenie a nemôžu byť považované za oficiálne.
http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.htmlSietnica je jedným z kľúčových prvkov vizuálneho systému, ktorý zabezpečuje vytvorenie obrazu okolitých objektov.
Preto akékoľvek patologické procesy prebiehajúce v tejto časti oka môžu viesť k vážnym problémom.
Jedna z chorôb, ktorá sa vyznačuje poškodením tkanív sietnice a postupným poklesom ostrosti zraku, sa nazýva chorioretinálna degenerácia sietnice. Môže sa vyskytovať v niekoľkých formách, ale v každom prípade vyžaduje včasnú diagnostiku a liečbu.
CHRD - choroba, ktorá je lokalizovaná v centrálnych oblastiach sietnice a spôsobuje nevratné poškodenie tkanív. Dystrofický proces zahŕňa vaskulárne a pigmentové vrstvy oka, ako aj sklovitú platňu umiestnenú medzi nimi.
Foto 1. Oko s centrálnou chorioretinálnou dystrofiou. Obvod a šípky označujú oblasť patologických zmien.
V priebehu času sú zdravé tkanivá nahradené vláknitými, na povrchu sa objavujú jazvy, čo vedie k zhoršeniu funkcie sietnice.
Je to dôležité! Chorioretinálna dystrofia málokedy vedie k úplnej slepote, pretože pacient si udržiava centrálne alebo periférne videnie (v závislosti od umiestnenia patológie), ale významne zhoršuje kvalitu života.
Najčastejšie sa toto ochorenie zistí u starších ľudí (nad 50 rokov), to znamená, že hlavnou príčinou CDS sú zmeny tkanív súvisiace s vekom, ale jeho presná etiológia nebola objasnená. Rizikové faktory pre rozvoj centrálnej chorioretinálnej dystrofie zahŕňajú okrem zrelého veku:
Choroba postihuje obe oči súčasne, ale niekedy začína na jednom z nich, po ktorom sa šíri na druhú.
V počiatočných štádiách môže byť CRHD asymptomatická, potom sa objavia menšie oftalmologické poruchy (muchy, skreslenie obrazu, strata určitých oblastí atď.).
Ako sa vyvíja patologický proces, centrálne videnie výrazne klesá a nakoniec úplne zmizne.
Help. Podľa štatistík sú ženy a ľudia s jasnou dúhovkou najviac ohrození vývojom patológie.
Centrálna chorioretinálna dystrofia sa môže vyskytovať v dvoch formách: nonexudatívna a vlhká (exsudatívna), prvá je častejšia v 90% prípadov, zatiaľ čo druhá je charakterizovaná ťažkým priebehom a nepriaznivou prognózou.
Neexudatívna forma je charakterizovaná zhoršenými metabolickými procesmi medzi cievnou vrstvou a sietnicou. Znaky sa vyvíjajú pomaly, zraková ostrosť ostáva uspokojivá po dlhú dobu, po ktorej dochádza k miernemu zakaleniu obrazu, deformácii rovných čiar a zhoršeniu funkcie očí.
Mokré CRRD je sprevádzané výskytom abnormálnych ciev a akumuláciou tekutiny pod sietnicou, tvorbou jaziev. Príznaky sa objavia v priebehu niekoľkých týždňov po nástupe patologického procesu - videnie pacienta sa dramaticky znižuje, tvorba obrazu je narušená, línie sa zlomia a skrútia.
Foto 2. Základy pacienta s vlhkou formou obhajcov ľudských práv. V centrálnej oblasti sietnice je možné vidieť načervenalý edém.
V klinickom priebehu tejto formy ochorenia sa rozlišujú štyri štádiá vývoja: t
Varovanie! V počiatočných štádiách mokrej formy CHRD môže byť patologický proces zastavený, ale zmeny tkanív sú nevratné a nemôžu byť liečené.
Na rozdiel od centrálnej dystrofie, periférny typ ochorenia neovplyvňuje centrálnu časť sietnice, ale jej okraje, to znamená perifériu. Môže byť dedičná alebo získaná a hlavnými rizikovými faktormi sú prítomnosť krátkozrakosti, zápalových ochorení, poranení očí a lebky a patológia vnútorných orgánov. V závislosti od lokalizácie lézie a jej hĺbky sa narušenie zvyčajne delí na periférne chorioretinálne a vitreochorio-retinálne formy.
Foto 3. Obraz fundusu v periférnej chorioretinálnej dystrofii. Lézia sa nachádza na okrajoch sietnice.
Druhý variant kurzu je pre pacienta nebezpečnejší ako prvý a môže viesť k úplnej strate zraku.
Je to dôležité! Je pomerne ťažké rozlíšiť PCDD od PVRHD aj pri použití moderných diagnostických metód, čo komplikuje liečbu ochorenia a zhoršuje prognózu.
Diagnóza chorioretinálnej dystrofie sa vykonáva na základe pacientových sťažností, anamnézy a komplexnej diagnostiky pomocou rôznych metód:
Okrem toho môžu byť štúdie použité na kontrolu vnímania farieb, kontrastu videnia a jeho ďalších charakteristík.
Help. Centrálna chorioretinálna dystrofia sa diagnostikuje pomerne ľahko, niekedy pri skúmaní fundusu oka, zatiaľ čo na zistenie periférnej formy je potrebná úplná diagnóza.
Terapia tejto patológie je zameraná na zastavenie abnormálneho procesu a deštrukcie tkaniva, ako aj na prevenciu komplikácií.
Nonexudatívna forma ochorenia je ľahšie liečiteľná, preto v raných štádiách chorioretinálnej dystrofie je možná konzervatívna liečba s použitím antikoagulancií, angioprotektorov, antioxidantov a iných liekov.
Liečba by sa mala vykonávať nepretržite, dvakrát ročne, zvyčajne na jar a na jeseň. Niekedy je potrebná laserová stimulácia tkanív na zastavenie poškodenia sietnice a prevenciu komplikácií.
Okrem užívania liekov (ústami alebo injekciou) sa pacienti musia vzdať zlých návykov a jesť správne.
Exudatívna dystrofia zvyčajne vyžaduje chirurgický zákrok - vykonáva sa laserová koagulácia sietnice a membrán, ktorá „zlepí“ poškodené tkanivá, zastaví krvácanie, zabráni trhaniu a uvoľneniu. Spolu s korekciou laserom sa odporúča dehydratačná terapia na odstránenie prebytočnej tekutiny (diuretiká, diéta bez soli, atď.), Pričom sa berú do úvahy vitamíny a mikroelementy.
Varovanie! Liečba ľudovými receptami na chorioretinálnu retinálnu dystrofiu sa neodporúča, pretože môže viesť k vzniku komplikácií a úplnej slepote.
Pozrite si video, ktoré popisuje, čo je to dystrofia sietnice, jej typy - centrálne a periférne.
Chorioretinálna retinálna dystrofia je komplexný patologický proces, ktorý ničí očné tkanivo a môže viesť k ťažkému zrakovému poškodeniu alebo úplnej slepote.
Zmeny v štruktúre očí s touto chorobou sú však ireverzibilné, preto nie je možné zlepšiť zrakovú funkciu.
Pri včasnej diagnóze a správnej liečbe sa môže zastaviť rozvoj chorioretinálnej dystrofie, čím sa zachová dostatočná zraková ostrosť a pacienti môžu viesť normálny život.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/