V skutočnosti, fundus oka je to, čo vyzerá na zadnej strane očnej gule, pri pohľade na ňu. Tu môžete vidieť sietnicu, cievnatku a bradavku zrakového nervu.
Zafarbenie je tvorené retinálnymi a choroidálnymi pigmentmi a môže sa líšiť u ľudí rôznych typov farieb (tmavšie u brunetiek a u ľudí negroidnej rasy, ľahšie u blond žien). Intenzita farby fundusu tiež ovplyvňuje hustotu pigmentovej vrstvy, ktorá sa môže líšiť. S poklesom hustoty pigmentov sa stanú viditeľnými aj cievy cievovky, cievnatka s tmavými oblasťami medzi nimi („partertový“ obraz).
V tomto prípade optický disk vyzerá ako ružovkastý kruh alebo ovál do prierezu 1,5 mm. Prakticky v jeho strede môžete vidieť malý lievik - miesto výstupu centrálnych ciev (centrálna tepna a sietnicová žila).
Bližšie k bočnej časti disku je zriedka vidieť iná depresia ako misa, predstavuje fyziologický výkop. Vyzerá mierne bledšie ako stredná časť optického disku.
Miera u detí je intenzívnejšia farba optického disku, ktorá sa s vekom stáva bledšou. To isté sa pozoruje u ľudí s krátkozrakosťou.
Niektorí ľudia majú okolo optického disku čierny kruh, ktorý je tvorený zoskupením melanínového pigmentu.
Arteriálne cievy fundusu vyzerajú tenšie a ľahšie, sú priamejšie. Venózne veľkosti väčšie, v pomere asi 3: 2, spletité. Po opustení bradavky zrakového nervu sa cievy začnú deliť podľa dichotomického princípu takmer na kapiláry. V najtenšej časti, ktorá môže určiť štúdium fundusu, dosahujú priemer len 20 mikrónov.
Najmenšie cievy sa zhromažďujú okolo oblasti makuly a tvoria tu plexus. Jeho najväčšia hustota v sietnici sa dosahuje okolo žltej škvrny - oblasti najlepšieho videnia a vnímania svetla.
Samotná oblasť žltej škvrny (fovea) je úplne bez krvných ciev, jej výživa pochádza z choriokapilárnej vrstvy.
Oko oka u normálnych dojčiat má svetložltú farbu a disk optického nervu je bledoružový so sivastým odtieňom. Takáto slabá pigmentácia zvyčajne zmizne vo veku dvoch rokov. Ak je u dospelých pozorovaný podobný vzor depigmentácie, potom to znamená atrofiu optického nervu.
Prinášajúce krvné cievy novorodenca majú normálny kaliber a únoscovia sú trochu širší. Ak bol pôrod sprevádzaný asfyxiou, potom fundus detí bude posiaty malými bodmi krvácania pozdĺž arteriol. Postupom času (počas týždňa) sa rozpúšťajú.
S hydrocefalom alebo iným dôvodom pre zvýšený intrakraniálny tlak v fundus oka, sú žily rozšírené, tepny sú zúžené a okraje optického disku sú rozmazané kvôli jeho opuchu. Ak tlak naďalej stúpa, bradavka zrakového nervu viac napučiava a začína tlačiť sklovec.
Zužovanie fundusových artérií sprevádza vrodenú atrofiu zrakového nervu. Jeho bradavka vyzerá veľmi bledo (viac v časových oblastiach), ale hranice ostávajú jasné.
Zmeny v základoch detí a adolescentov môžu byť:
S vekom sa steny krvných ciev stláčajú, čo spôsobuje, že malé tepny sa stávajú menej nápadnými a vo všeobecnosti sa arteriálna sieť javí bledšia.
Rýchlosť u dospelých sa má posudzovať s prihliadnutím na sprievodné klinické podmienky.
Existuje niekoľko spôsobov kontroly fundusu. Oftalmologické vyšetrenie zamerané na vyšetrenie fundusu sa nazýva oftalmoskopia.
Vyšetrenie očného lekára sa vykonáva, keď je šošovka zväčšená zlatom v osvetlených oblastiach fundusu. Oftalmoskopia môže byť uskutočnená v priamej a reverznej forme (obraz bude obrátený) v dôsledku optickej schémy oftalmoskopického zariadenia. Reverzná oftalmoskopia je vhodná pre všeobecnú kontrolu, zariadenia na jej realizáciu sú pomerne jednoduché - konkávne zrkadlo s otvorom v strede a lupou. Priame použitie v prípade potreby, presnejšie vyšetrenie, ktoré sa vykonáva elektrickým oftalmoskopom. Na identifikáciu štruktúr, ktoré sú pri normálnom osvetlení neviditeľné, je fundus osvetlený červenými, žltými, modrými, žltozelenými lúčmi.
Na získanie presného obrazu vaskulárneho vzoru sietnice pomocou fluorescenčnej angiografie.
Príčiny zmien vzoru fundusu sa môžu týkať polohy a formy optického disku, cievneho ochorenia, zápalových ochorení sietnice.
Najčastejšie je fundus oka ovplyvnený hypertenziou alebo eklampsiou počas tehotenstva. Retinopatia je v tomto prípade dôsledkom arteriálnej hypertenzie a systémových zmien v arteriolách. Patologický proces sa vyskytuje vo forme myeloelastofibrózy, menej často hyalinózy. Stupeň ich závažnosti závisí od závažnosti a trvania ochorenia.
Výsledok vnútroočného vyšetrenia môže stanoviť štádium hypertenznej retinopatie.
Po prvé: malá stenóza arteriol, začiatok sklerotických zmien. Hypertenzia ešte nie je k dispozícii.
Po druhé: zvyšuje sa závažnosť stenózy, objavujú sa arterio-venózne priechody (zhrubnutá tepna tlačí na spodnú žilu). Hypertenzia je zaznamenaná, ale stav tela ako celok je normálny, srdce a obličky ešte netrpia.
Po tretie: permanentný angiospazmus. V sietnici dochádza k výtoku vo forme "hrudiek vaty", menším krvácaním, opuchu; svetlé arterioly majú vzhľad "strieborného drôtu". Indikátory hypertenzie sú vysoké, zhoršuje sa funkčnosť srdca a obličiek.
Štvrtý stupeň sa vyznačuje tým, že zrakový nerv napučiava a cievy podliehajú kritickému spazmu.
Arteriálna hypertenzia môže byť nepriamou príčinou trombózy alebo spazmu sietnicových žíl a centrálnej artérie sietnice, ischémie tkaniva a hypoxie.
Štúdium fundusu oka pre vaskulárne zmeny je tiež potrebné pre systémové poruchy metabolizmu glukózy, čo vedie k rozvoju diabetickej retinopatie. Je zistený nadbytok cukru v krvi, vzrastá osmotický tlak, vyvíja sa intracelulárny edém, kapilárne steny sa zosilňujú a ich lumen sa znižuje, čo spôsobuje ischémiu sietnice. Okrem toho dochádza k tvorbe mikrotrombu v kapilárach okolo foveoly, čo vedie k rozvoju exsudatívnej makulopatie.
Ak má oftalmoskopický obraz fundusu charakteristické znaky:
Patológiu zrakového nervu možno vyjadriť nasledovne:
Komplex porúch, ktoré sa vyskytujú pri roztrúsenej skleróze, môže byť tiež pripisovaný patológiám fundusu. Toto ochorenie má mnohopočetnú etiológiu, často dedičnú. Keď k tomu dôjde, deštrukcia myelínového puzdra nervu na pozadí imunopatologických reakcií vyvíja ochorenie nazývané optická optická neuritída. Dochádza k prudkému poklesu zraku, objavujú sa centrálne skotómy, zmeny vnímania farieb.
V fundus, môžete nájsť ostrú hyperémiu a opuch optického disku, jeho hranice sú vymazané. Existujú príznaky atrofie zrakového nervu - blanšírovania jeho časovej oblasti, okraj optického disku je pokrytý štrbinovými defektmi indikujúcimi začiatok atrofie vlákien sietnicového nervu. Zaznamenáva sa tiež výrazné zúženie artérií, tvorba muffov okolo ciev, makulárna dystrofia.
Liečba roztrúsenej sklerózy sa uskutočňuje pomocou glukokortikoidných liečiv, pretože potlačujú imunitnú príčinu ochorenia a majú tiež protizápalový a stabilizačný účinok na cievne steny. Na tento účel sa používajú injekcie metylprednizolónu, prednizolónu, dexametazónu. V miernych prípadoch môžete použiť očné kvapky s kortikosteroidmi, napríklad Lotoprednol.
Chorioretinitída je spôsobená infekčnými alergickými ochoreniami, alergickými neinfekčnými, posttraumatickými stavmi. V funduse vykazujú rôzne zaoblené útvary svetložltej farby, ktoré sú pod úrovňou ciev sietnice. Súčasne má sietnica zakalený vzhľad a sivastú farbu v dôsledku akumulácie exsudátu. S progresiou ochorenia sa farba zápalových ohnísk na pozadí oka môže približovať k belavému, pretože sa tu vytvárajú vláknité usadeniny a samotná sietnica sa stáva tenšou. Retinálne cievy zostávajú takmer nezmenené. Výsledkom retinálneho zápalu je katarakta, endoftalmitída, exsudatívna, v extrémnych prípadoch - atrofia očnej gule.
Ochorenia postihujúce retinálne cievy sa nazývajú angiitída. Ich príčiny môžu byť veľmi rôznorodé (tuberkulóza, brucelóza, vírusové infekcie, mykózy, prvoky). Na obrázku oftalmoskopie sú pozorované cievy, obklopené bielymi exsudatívnymi väzbami a pruhmi, oblasti oklúzie sú zaznamenané, cystický opuch makulárnej zóny.
Napriek závažnosti ochorení, ktoré spôsobujú patológov fundusu, mnohí pacienti spočiatku začínajú liečbu ľudovými liekmi. Nájdete recepty decoctions, kvapky, pleťové vody, obklady z repy, mrkva, žihľava, hloh, čierne ríbezle, mountain ash, cibuľa šupky, chrpy, lastovičky, nesmrteľ, yarrow a ihličie.
Chcel by som upozorniť na skutočnosť, že pri domácej liečbe a oddialení návštevy u lekára môžete vynechať obdobie vývoja choroby, kde je najjednoduchšie prestať. Preto by ste mali pravidelne absolvovať oftalmoskopiu u očných lekárov a pri detekcii patológie starostlivo vykonávať jeho stretnutia, ktoré môžete doplniť populárnymi receptami.
http://glaziki.com/diagnostika/glaznoe-dno-patologiiDegenerácia sietnicového pigmentu (synonymum retinitis pigmentosa) je chronické, pomaly progresívne ochorenie charakterizované deštrukciou elementov sietnice prijímajúcich svetlo, ukladania pigmentu v ňom a významného zhoršenia funkcie oka. Tento proces je zvyčajne dvojstranný, môže byť dedičný. Ochorenie sa prejavuje v detskom oslabení zraku za súmraku (Hemeralopia).
Zúženie zorného poľa sa postupne vyvíja a zraková ostrosť sa znižuje. Konečná diagnóza sa uskutočňuje oftalmoskopiou, ktorá sa vykonáva optometristom. Prognóza je nepriaznivá.
Patogenéza (čo sa deje?) Počas degenerácie sietnice pigmentované:
Choroba je dedičná. Dominantný je typ dedičstva, recesívny a sexuálny vzťah. V patogenéze sú dôležité zmeny v retinálnom pigmentovom epiteli vo vrstve tyčiniek a kužeľov, proliferácia glia a zahusťovanie stien ciev sietnice v dôsledku vývoja adventitídy. Spočiatku zmeny zachytávajú neuroepithelium a prúty miznú v prvom rade a v ďaleko pokročilom štádiu zmiznú aj šišky. Výsledkom je, že vonkajšia sklovitá doska sietnice je v priamom kontakte s pigmentovým epitelom, ktorý je postupne nahradený gliotickými bunkami a vláknami. V iných oblastiach sa pigmentový epitel stáva dvoma alebo tromi vrstvami. Tiež sa mení distribúcia pigmentu vo vnútri buniek, zmizne z niektorých buniek a v iných sa akumuluje vo veľkom počte. Tento proces zachytáva periférne a centrálne časti fundusu.
Ochorenie sa vyskytuje v detstve alebo dospievaní a postupuje pomaly. Spočiatku sa vyskytujú sťažnosti na zníženie videnia za súmraku a ťažkosti s orientáciou. Často je hemeralopia prvým znakom tohto procesu a môže pretrvávať niekoľko rokov, kým sa objavia zmeny zistené oftalmoskopom.
Neskôr sa na periférii fundusu objavia charakteristické pigmentové ohniská, ktoré sa podobajú telu kosti v tvare. Postupne sa ich počet zvyšuje a šíria sa do centra. Sietnicové cievy sú ostro zúžené. Oddelené časti sietnice sa odfarbia, na týchto miestach môžete vidieť cievy cievovky. Hlava optického nervu sa stáva atrofickou a získava žlto-bielu, voskovú farbu (vosková atrofia). Zraková ostrosť je dlhodobo vysoká, zorné pole sa postupne sústreďuje, objavuje sa charakteristický prstencový skotóm. Ako proces pokračuje, zorné pole sa čoraz zužuje a stáva sa tubulárnym. V ďalekom pokročilom štádiu sa často vyvinie zadný polárny katarakta, sekundárny glaukóm a zakalenie sklovca. Zraková ostrosť prudko klesá. Niekedy dochádza k degenerácii pigmentov sietnice.
Pigmentovaná forma pigmentovej degenerácie. V tejto forme sa deteguje vosková atrofia zrakového nervu, zúženie sietnicových ciev, hemeralopia a charakteristické zmeny v zornom poli, ale na funduse nie sú žiadne pigmentové usadeniny.
Degenerácia jednostranného pigmentu je veľmi zriedkavý typ ochorenia. Klinický obraz postihnutého oka je rovnaký ako pri bilaterálnej degenerácii sietnice. Glaukóm sa často vyskytuje aj na postihnutom oku.
Belavo-bodková retinitída je charakterizovaná výskytom na fundus, s výnimkou väčšiny centrálnych častí, mnohých, vo väčšine prípadov malých, menej často väčších bielych okrúhlych, ostro ohraničených miest. Choroba má dve formy stacionárnej a progresívnej. S progresívnou formou sa postupne zužujú retinálne cievy, vyvíja sa atrofia zrakového nervu a objavujú sa pigmentové usadeniny. V týchto prípadoch sa spolu s hemeralopiou ostro zužuje zorné pole a zraková ostrosť sa znižuje.
Centrálna pigmentová degenerácia sietnice je charakterizovaná hemeralopiou, rozvojom paracentrálneho a centrálneho skotómu, ukladaním pigmentu vo forme "kostných telies" a zhlukov v makulárnych a paramaculárnych oblastiach.
Paravenózna forma degenerácie pigmentov sietnice - ochorenie, pri ktorom sú hrubé usadeniny tmavého pigmentu zoskupené pozdĺž veľkých retinálnych žíl.
Lobulárna atrofia cievovky a sietnice je veľmi zriedkavá. Pre túto formu je najčastejší výskyt hemeralopie. Ako sa proces vyvíja, ostrosť zraku sa postupne znižuje, zorné pole sa zužuje sústredne. V fundusi, počínajúc od periférie, sa vytvárajú oblasti atrofie sietnice a cievnatky, ktoré sa vo forme širokých pásov so zaoblenými hranami približujú k stredu av oblastiach atrofie sa nachádzajú rozptýlené ostrovy pigmentu.
V typických prípadoch nie je diagnóza ťažká a vykonáva sa na základe oftalmoskopie a štúdia vizuálnych funkcií. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s toxickými formami retinopatie, účinkami difúznej chorioretinitídy, vrodeným syfilisom, atrofiou optického nervu rôzneho pôvodu. S degeneráciou pigmentov sietnice dochádza k prudkému porušeniu elektroretinogramu, až kým vlny úplne nezmiznú.
Liečba retinálnej degenerácie sietnice:
Aplikujte vazodilatačnú terapiu: komplamin 0,15 g 2-3 krát denne po jedle (200-300 tabliet v jednom cykle), nigexín 0,25 g 2-3 krát denne počas 1-1 / 2 mesiacov kyseliny nikotínovej intramuskulárne vo forme 1% roztoku 0,5-1 ml (15 injekcií na priebeh); endonazálna elektroforéza s no-spa alebo papaverínom. Vitamíny B1, B2, Bb, B12. Vo forme intramuskulárnych injekcií. Biogénne stimulanty aloe tekutý extrakt, 1 ml každý subkutánne (30 injekcií na jeden cyklus), fibbs alebo sklovec. Chirurgické zákroky: Transplantácia vlákien vonkajších rovných a šikmých svalov do supra-choroidálneho priestoru za účelom vaskularizácie sietnice V posledných rokoch sa liek "ENCAD" (komplex nukleotidov) používal na liečbu pigmentovej degenerácie sietnice. Liečivo sa podáva intramuskulárne. Denná dávka 300 mg, priebeh liečby 2-3 týždne.
Autor článku: špecialista Moskovskej očnej kliniky Mironova Irina Sergeevna
http://mgkl.ru/patient/stati/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatkiPigmentálna degenerácia sietnice (PDS, abiotrofia, dystrofia, retinitis pigmentosa) môže spôsobiť úplnú stratu zraku. Vo väčšine prípadov patológia prebieha bez výrazných znakov, čo znižuje šance priaznivej prognózy. Čo je PDS v medicíne a ako sa vyhnúť komplikáciám, opisujeme nižšie.
PDS v medicíne je zriedkavá genetická patológia. Jeho vývoj súvisí s prebiehajúcimi zmenami pigmentového epitelu, ako aj retinálneho neuroepitelia. Ak niekto v rodine trpel touto chorobou, potom je vysoká pravdepodobnosť, že dieťa bude tiež čeliť podobnému problému.
Po prvé, poruchy sú zaznamenané v neuroepiteliu. Po určitom čase sa vonkajšia sklovitá doska sietnice dotýka pigmentového epitelu, v dôsledku čoho postupne rastie gliálnymi tkanivami a bunkami. V niektorých oblastiach sa stáva dvoj- a dokonca trojvrstvovou. V tomto kontexte je proces distribúcie pigmentov narušený vo vnútri buniek: v niektorých bunkách sa jeho množstvo zvyšuje a v iných dosahuje extrémne nízke hodnoty. Centrálne aj periférne časti vizuálneho analyzátora sú v tomto stave.
Degenerácia sietnicového pigmentu je zriedkavé genetické ochorenie.
V počiatočnom štádiu vývoja sa ochorenie neprejavuje. Neskôr však môže osoba pozorovať zníženie kvality videnia v tme. Táto podmienka sa nazýva "nočná slepota". Zhoršenie videnia za súmraku je sprevádzané ťažkosťami s orientáciou. Vrodené abnormality u dieťaťa môžu zostať úplne bez povšimnutia.
Po 2 až 4 rokoch od objavenia sa problému je zaznamenaná periférna degenerácia sietnice. Tento stav sa prejavuje vo forme poškodenia bočného vizuálneho analyzátora. Pacient tiež zužuje hranice zobrazenia.
V priebehu oftalmoskopie sa pozorujú ložiská pigmentácie. Ich počet sa postupne zvyšuje a s dôverou pristupuje k centru. Súčasne je časť sietnice jednoducho odfarbená a krvné cievy sú viditeľné. Hlava očného nervu sa stáva bledou a stáva sa voskovou. Ale centrálna vízia zostáva normálna.
Charakteristickým príznakom PDS je „nočná slepota“.
Zanedbaná forma ochorenia alebo PDS v obidvoch očiach môže vyvolať šedý zákal alebo glaukóm. V tomto prípade sa kvalita centrálneho videnia výrazne zhoršuje. Okrem toho je zaznamenaná atrofia hlavy zrakového nervu, čo znamená reflexnú fixáciu žiakov. Okrem toho periférne videnie môže úplne chýbať. Táto podmienka sa nazýva videnie tunela, keď človek vidí objekty ako keby sa cez tenkú trubicu.
Zriedkavo diagnostikovaná retinálna degenerácia atypického tvaru ľavého alebo pravého oka, v ktorej trpí hlava zrakového nervu, dochádza k zúženiu krvných ciev, ostrosť videnia za súmraku sa znižuje. Niekedy dochádza k jednostrannej degenerácii, ktorá sa vyskytuje spolu s AMD alebo kataraktou na postihnutom orgáne.
diagnostika
Toto ochorenie je veľmi problematické odhaliť u detí, najmä v ranom štádiu vývoja. Dieťa je možné diagnostikovať až po dosiahnutí veku 6 rokov. Prítomnosť patológie môže naznačovať jeho dezorientáciu v tme.
Počas diagnostických činností sa testuje periférne videnie a jeho kvalita. Okrem toho sa skúma fundus. V závislosti od závažnosti ochorenia sú určené zmeny v sietnici.
Identifikácia PDS u dieťaťa do 6 rokov je veľmi ťažká.
Na presnejšie stanovenie diagnózy sa pacientom niekedy predpisuje elektrofyziologické vyšetrenie. Táto metóda umožňuje presnejšie vyhodnotiť funkčnosť sietnice. Ďalšie štúdie môžu byť zamerané na určenie temnej adaptácie človeka a jeho schopnosť navigácie v tme.
Nie všetky metódy, ktoré sa používajú pri liečbe degenerácie pigmentov sietnice, môžu priniesť zlepšenie stavu pacienta. Väčšina z nich je jednoducho neefektívna. Pokiaľ ide o názor, odborníci dávajú nie veľmi priaznivú prognózu. V zriedkavých prípadoch môže byť ochorenie dokonca dôvodom pre zdravotné postihnutie. Tento stav ohrozuje pacientov, ktorí stratili schopnosť vykonávať svoju prácu za výrobných podmienok.
Na zlepšenie stavu je nevyhnutné minimalizovať namáhanie očí. Dôležitý je príjem vitamínov skupiny B.
B vitamíny sú predpísané na zlepšenie stavu pacienta.
Hlavnou metódou liečby tejto patológie je dnes vazodilatačná liečba. Pacientovi môžu byť tiež priradené biogénne stimulanty. Operácia sa vykonáva, ak prístup liečiva nepriniesol požadovaný výsledok.
Okrem toho odborníci dospeli k záveru, že použitie autológnych kmeňových buniek prispieva k obnoveniu sietnice. Po preniknutí do poškodenej oblasti sa pripájajú k bunkám pacienta, ktoré začínajú prijímať svoje vlastnosti.
Na obnovenie funkčnosti sietnice a rozšírenie krvných ciev umožňuje použitie nasledujúcich liekov:
Pomerne dobrý výsledok poskytuje komplexnú terapiu s použitím nukleových kyselín. Najčastejšie sú pacientom predpísané Enkad, čo môže výrazne zlepšiť kvalitu videnia. Liečivo je určené na intramuskulárne podávanie. Aj na jeho základe možno vykonávať lokálne aplikácie.
Encad sa predpisuje na zlepšenie zraku.
Aby sa zabránilo progresii ochorenia a zmiernilo sa napätie z očí, je dovolené robiť jednoduché cvičenia. Aby ste to dosiahli, musíte striedavo zatvoriť oči a potom otvoriť oči. Opakujte cvičenie 15 krát.
Masáž bude rovnako užitočná. V tomto prípade musíte mierne zatlačiť oči ukazováčkami a masírovať ich v kruhu. Opatrenia by mali byť hladké. To umožní uvoľniť očné svaly, zmierniť opuchy a únavu.
Podporovatelia alternatívnej medicíny môžu prijať tieto recepty:
Akékoľvek rozhodnutia týkajúce sa prijatia určitého prostriedku musia byť koordinované so svojím lekárom.
http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/pds.htmlRetinálna abiotrofia (retinálna retinálna abiotrofia) je genetická (dedičná) choroba, ktorá je charakterizovaná zhoršením biologických znakov tela (degenerácia) typu pigmentu, ktorý ovplyvňuje fotoreceptory (tyčinky a / alebo kužele) a pigmentový epitel, čo môže viesť k absolútnej slepote.
Prvým, kto opísal tento patologický proces, bol holandský oftalmológ a fyziológ, zakladateľ holandskej oftalmologickej nemocnice - Francis Cornelis Donders. V roku 1857 nazval túto chorobu "pigmentovou retinitídou". A v roku 1973 ruský oftalmológ a lekár lekárskych vied Lev Abramovich Katsnelson navrhol názov „abiotropia sietnicového pigmentu“. Termín "abiotrofia" označuje genetický pôvod a dystrofickú manifestáciu tohto ochorenia.
Genetický prenos tejto patológie sa vyskytuje autozomálne dominantne (od otca k synovi s prejavmi v prvej generácii), autozomálne recesívne (od oboch rodičov, v 2 alebo 3 generáciách) alebo v dôsledku adhézie na chromozóme X (postihnutí muži, ktorí sú postihnutí muži). príbuzných matiek).
Choroba je schopná prejaviť sa ako v detstve alebo adolescencii, tak aj v dospelosti. V druhom prípade sa u pacientov môže vyvinúť glaukóm (ochorenie spôsobené zvýšením vnútroočného tlaku), opuch centrálnej časti sietnice alebo katarakta (zakalenie šošovky). Ak sa choroba prejavuje v detstve, liečba je účinnejšia ako v dospelosti. Keď abiotrofia sietnice (sietnice) ovplyvňuje hlavne fotoreceptory, konkrétne tyčinky, ktoré sú zodpovedné za periférne videnie. Existujú také typy patológie:
Jedným z počiatočných príznakov periférnej abiotrofie sietnice je hemeralopia (znížené videnie za súmraku) s následným vývojom ochorenia. Narastajúci počet tyčiniek je poškodený, čo môže viesť k absolútnej strate nočného videnia. Ak je narušené periférne videnie, môžu sa objaviť slepé miesta, ktoré môžu zúžiť zorné pole tak, aby sa stalo „valcovým“. Neskoršie kužele sú zapojené do procesu, čo môže viesť k posunu k zhoršenej vízii dňa, k porušeniu jeho ostrosti ak absolútnej slepote.
V centrálnej abiotrofii je ovplyvnená makula, pretože v jej oblasti je najvyššia koncentrácia kužeľov, ktoré sú cieľom lézie. Ostrosť vizuálneho vnímania je výrazne znížená, vnímanie farieb je narušené (vnímanie farieb). Ak sú fotoreceptory v strede fundusu úplne zničené, vedie to k vytvoreniu centrálneho slepého uhla v zornom poli (centrálny skotóm). Pri ťažšom priebehu patologického procesu dochádza k atrofii vlákien optických nervov, čo určite povedie k absolútnej slepote.
Pigmentová škvrna na sietnici je jedným z prejavov progresívnej dystrofickej patológie.
Najčastejšie sa pacienti môžu sťažovať na zlé videnie v noci, problémy s adaptáciou pri presune z dobre osvetlenej miestnosti do tmavej a naopak.
Napriek problémom aj pri jazde za súmraku (alebo aj počas dňa) mnohí pacienti nie sú dostatočne informovaní o tom, že v noci nevidia dobre.
Základom pre diagnostiku retinitis pigmentosa je klinický a oftalmoskopický obraz ochorenia, zmeny v sklovcovom tele, funkčné a elektrofyziologické príznaky, zmeny vo vizuálnych poliach a ERG.
U malých detí môže byť diagnóza tohto ochorenia ťažká. Diferenciálna diagnóza (umožňuje vylúčiť všetky možné možnosti ochorenia u pacienta a stanovuje jedinú správnu diagnózu) sa má vykonať s kužeľovou dystrofiou, ako aj kužeľovou tyčinkou.
Pri liečení degenerácie pigmentov sietnice sa môžu na zvýšenie krvného obehu použiť liečivá aj vitamínové komplexy, ale spravidla neexistuje úplná liečba abiotrofie. Na zlepšenie a obnovenie výživy sietnice sa často používajú injekcie - Emoxilín, Mildronát.
Používajú sa aj očné kvapky, ako napríklad Taufon, Retinalamin, ktoré tiež zlepšujú výživu sietnice. Okrem toho sa používajú prípravky Komplamin, No-shpa, Nigexin, predpisuje sa elektroforéza a predpisujú sa anaboliká, vitamíny A, PP, B, E a C, Unitevit, Dekamevit, komplexy vitamínov Cocarboxylase.
Najdôležitejšia vec pri liečení sietnice je kontrola zrážania krvi, na tento účel sa subkonjunktiválna injekcia uskutočňuje s roztokom dvojsodnej soli a trombolitín sa podáva intramuskulárne a subkutánne injekcie sa pripravujú s tekutým aloe. Tieto biogénne stimulanty dopĺňajú liečebný cyklus sietnice.
Mladí pacienti majú predpísané vizuálne cvičenia: sfarbenie obrázkov, čítanie, kocky zodpovedajúce farbe a písanie tried.
Aby sa rýchlo zabránilo progresii ochorenia, prispievajú k zvýšeniu prietoku krvi, predpisujú fyzioterapiu.
Pre pacientov sú implantáty, s ktorými sa môžu pohybovať v tme av tienistých miestnostiach. Poškodené gény sú ovplyvnené pomocou moderných metód - génovej terapie. Doma používajte špeciálne okuliare Sidorenko.
Vzhľadom na dedičnosť retinálnej abiotrofie nie je možné prijať žiadne opatrenia na zabránenie procesu degeneratívnych zmien. Môžeme len prispieť k zmierneniu stavu pacientov a na to potrebujete čo najskôr zistiť prítomnosť patologického procesu, sledovať priebeh ochorenia a dodržiavať odporúčania lekára týkajúce sa liečby.
http://brulant.ru/health/abiotrofiya-setchatki/Pigmentárna degenerácia sietnice (retinitis pigmentosa, abiotrophy) označuje ochorenia dedené geneticky. Zvyčajne proces začína bez povšimnutia, môže trvať roky a viesť k úplnej slepote.
Pigmentárna degenerácia sietnice je sprevádzaná neustále sa zvyšujúcim zúžením zorných polí a slepotou v noci. Pigmentácia retinitídy môže byť spôsobená rozpadom jedného génu, menej často dochádza k defektu súčasne v dvoch génoch. Zvyčajne sa choroba prenáša autozomálne dominantným alebo autozomálne recesívnym typom, ale môže byť spojená s chromozómom X, takže ochorenie je častejšie u mužskej populácie. U približne jedného z desiatich pacientov sú okrem pigmentovej degenerácie vrodené problémy s načúvacím prístrojom - čiastočná alebo úplná hluchota.
To, čo spôsobuje výskyt takýchto defektov v chromozómoch, ešte nie je presne stanovené. Americkí vedci zistili, že defektné gény vo všetkých prípadoch nevedú k rozvoju patológie. Podľa nich rôzne poruchy v cievnatke oka prispievajú k progresii ochorenia.
Mechanizmus degenerácie sietnice je však známy.
Na začiatku sa metabolické poruchy vyskytujú na sietnici a cievnatke. Výsledkom je, že pigmentová vrstva sietnice, v ktorej je mnoho tyčí a kužeľov, sa postupne zničí. Na začiatku sa vyskytujú degeneratívne procesy v odľahlých oblastiach sietnice (zraková ostrosť sa neznižuje okamžite), a nakoniec sa centrálna zóna zachytí, potom sa začína zhoršovať farbu aj podrobné videnie.
Môžem rovnako trpieť očami, alebo najprv proces začína na jednom oku, a neskôr na druhý. Vo všeobecnosti, vo veku od 18 do 20 rokov, pacienti úplne strácajú svoju schopnosť pracovať, hoci vo väčšine prípadov to závisí od stupňa postihnutia oka.
Pacienti s pigmentom retinitídy majú sklon k komplikáciám z vizuálneho analyzátora, najmä k šedému zákalu a glaukómu.
V počiatočných štádiách sa ochorenie nemusí prejaviť žiadnym spôsobom, ale neskôr pacienti majú sťažnosti na zníženie závažnosti videnia za súmraku („nočná slepota“) a súvisiace ťažkosti s orientáciou. Vzhľadom na to, že väčšina pacientov sú mladšie deti, zmeny s víziou môžu zostať pre rodičov nepostrehnuteľné a proces bude pokračovať.
Vo vzdialenejších termínoch začína 3-4 roky po nástupe ochorenia periférna degenerácia sietnice. Prejavuje sa znížením laterálneho videnia a zúžením zorných polí. Pri oftalmoskopii môžete vidieť centrá pigmentácie, postupne zvyšovať ich počet a pomaly, ale isto sa približovať k centru. Súčasne sa časť sietnice podrobuje sfarbeniu, tam sa objavujú cievy. Disk optického nervu sa stáva bledším, stáva sa voskovým. Ústredná vízia sa však dlhodobo udržiava na normálnej úrovni.
V pokročilých štádiách ochorenia sa tvorí katarakta alebo glaukóm sekundárneho pôvodu. V tomto prípade sa centrálne videnie prudko a rýchlo znižuje. Postupne sa vyvíja atrofia disku zrakového nervu, čo vedie k reflexnej imobilizácii žiakov. Pokiaľ ide o periférne videnie, môže byť úplne neprítomný a potom sa tento stav nazýva videnie tunela (ako keby sa človek pozerá cez dlhú a tenkú trubicu).
Príležitostné atypické formy degenerácie sietnice. V týchto prípadoch môžu byť prítomné len zmeny na strane hlavy optického nervu, zúženia a zakrivenia krvných ciev, zhoršené videnie za súmraku. Je to zriedkavo unilaterálna degenerácia, s katarakta takmer vo všetkých prípadoch na boľavé oko.
V pokročilých štádiách ochorenia sa tvorí katarakta alebo glaukóm sekundárneho pôvodu. V tomto prípade sa centrálne videnie prudko a rýchlo znižuje. Postupne sa vyvíja atrofia disku zrakového nervu, čo vedie k reflexnej imobilizácii žiakov. Pokiaľ ide o periférne videnie, môže byť úplne neprítomný a potom sa tento stav nazýva videnie tunela (ako keby sa človek pozerá cez dlhú a tenkú trubicu).
Príležitostné atypické formy degenerácie sietnice. V týchto prípadoch môžu byť prítomné len zmeny na strane hlavy optického nervu, zúženia a zakrivenia krvných ciev, zhoršené videnie za súmraku. Je to zriedkavo unilaterálna degenerácia, s katarakta takmer vo všetkých prípadoch na boľavé oko.
Počiatočná liečba degenerácie sietnice sa najčastejšie skladá z liekov. Ich hlavným účinkom je zlepšenie metabolizmu v sietnicovej vrstve, obnova sietnice a rozšírenie krvných ciev.
Na tento účel určiť: t
Tieto prostriedky môžu byť zavedené do tela, ako vo forme očných kvapiek a injekcií. Odporúča sa tiež použiť pri liečbe komplexu nukleových kyselín - Enkad, ktorý viac ako polovicu času významne zlepšuje vizuálne funkcie. Priraďte ju intramuskulárne, subkonjunktiválne, s použitím ionoforézy, alebo s ňou urobte lokálne aplikácie.
Súbežne s lekárskym ošetrením sa často používajú aj fyzioterapeutické opatrenia, ktorých účelom je stimulovať regeneračné procesy v sietnici a aktivovať zvyšné tyčinky a šišky. Elektrostimulácia očnej a magnetickej rezonancie, liečba ozónom je široko používaná. Na obnovu cievneho lôžka sa môže použiť vasorekonštruktívna chirurgia.
Chirurgická liečba pigmentovej degenerácie sietnice sa používa na normalizáciu prekrvenia sietnice oka, na tento účel sa niektoré očné svaly transplantujú do suprachoroidálneho priestoru.
Nedávno povzbudzujúce údaje pochádzajú aj od genetických inžinierov, ktorí našli príležitosť na opravu poškodených génov zodpovedných za vývoj tohto ochorenia. Okrem toho boli vyvinuté špeciálne implantáty - náhrady sietnice.
Nedávne experimenty na myšiach uskutočnených v Británii presvedčivo dokazujú, že slepotu možno liečiť pomocou špeciálnych buniek citlivých na svetlo, ktoré sa podávajú injekciou. A aj keď táto technika ešte nebola testovaná na ľuďoch, vedci dúfajú, že s týmto liekom bude možné liečiť ľudí trpiacich pigmentovou retinitídou.
Pokiaľ ide o prognózu ochorenia, je to vo všeobecnosti nepriaznivé, ale s včasným odhalením patológie a včasným začiatkom liečby môže byť proces oneskorený a možno dosiahnuť aj zlepšenie. Odporúča sa všetkým pacientom, aby sa vyhli dlhodobému pobytu v tmavých priestoroch, aby sa nezaoberali ťažkou fyzickou prácou.
http://tvoelechenie.ru/oftalmologiya/pigmentnaya-degeneraciya-setchatki-glaza-est-li-shans-na-uluchshenie.htmlDegenerácia pigmentov sietnice je chronické dedičné ochorenie. Abiotrofia sietnice postihuje ľudí bez ohľadu na pohlavie a národnosť. Toto ochorenie je veľmi zriedkavé. Na základe toho, oftalmológovia nemajú dostatok skúseností na to, aby presne povedali, čo spôsobuje retinálnu retinálnu abiotrofiu.
V krajinách tretieho sveta pacienti PDS vôbec nehľadajú lekársku starostlivosť a nie sú vyšetrení. Aby sme porozumeli všetkým nebezpečenstvám, ktoré predstavuje degenerácia pigmentov sietnice pre ľudí, prebujme sa na povahe pôvodu tohto ochorenia.
Sietnica očnej buľvy pozostáva z dvoch typov receptorových buniek. Na ňom sú bunky vo forme kužeľov a tyčí. Kužele na sietnici sú v strede. Zodpovedajú za vnímanie farby a jasnosti videnia. Tyče sú rovnomerne rozmiestnené po celej sietnici. Ich úlohou je identifikovať svetlo a zabezpečiť kvalitu videnia v súmraku a tme.
Pod vplyvom množstva vonkajších a vnútorných faktorov na úrovni génu dochádza k degradácii vonkajšej vrstvy sietnice, čo je zníženie funkčnosti tyčiniek. Patologické zmeny začínajú na okrajoch očí, postupne sa pohybujú smerom k ich stredu. Tento proces môže trvať niekoľko rokov až desaťročia. Zraková ostrosť a vnímanie svetla sa postupne zhoršujú. Vo väčšine prípadov ochorenie končí úplnou slepotou.
Patológia spravidla zachytáva obe oči a zasahuje ich rovnakou rýchlosťou. Ak je pacientovi poskytnutá včasná a kvalifikovaná pomoc, potom má možnosť zachovať si schopnosť rozlišovať medzi okolitými objektmi a pohybovať sa nezávisle, bez pomoci.
Pretože patológia, ako napríklad abiotropia sietnicového pigmentu, nebola dostatočne preskúmaná a študovaná, oftalmológovia nemôžu jasne systematizovať príčiny jej výskytu. Jediné, čo bolo spoľahlivo zistené, je to, že choroba je dedičná. Je položená na úrovni génu a ide o deti od jedného alebo oboch rodičov.
Vedci dokázali zistiť, prečo dochádza k pigmentálnej progresívnej retinálnej dystrofii, ak blízki príbuzní netrpia touto patológiou.
Medzi faktory, ktoré vyvolávajú PDS u geneticky zdravých ľudí, patria:
Bez ohľadu na príčinu ochorenia sa u pacientov vyskytujú približne rovnaké príznaky. Pozornosť by sa im mala venovať, aby sa v ranom štádiu ochorenia dostalo lekárskej starostlivosti.
Choroba je pomalá, nevykazuje jasné znaky. To je presne jeho nebezpečenstvo. Prvý signál, že degradácia periférnych buniek začala v sietnici, je zníženie schopnosti osoby orientovať sa v zle osvetlenom priestore. S dedičnou povahou PDS sa to prejavuje už v detstve. Rodičia však zriedkavo venujú tejto odchýlke pozornosť, pretože ju považujú za strach z tmy.
Skutočnosť, že človek vyvíja degeneráciu tkaniva bez pigmentového sietnice, indikuje tieto príznaky:
Keď sa takéto príznaky zistia, je potrebné sa vyhýbať tomu, aby boli na tmavých miestach čo najviac. Pri najbližšej príležitosti musíte kontaktovať očného lekára.
Diagnóza ochorenia sa uskutočňuje v klinickom prostredí. Začína faktom, že oftalmológ vedie diskusiu s pacientom o problémoch, ktoré ho sledujú. Zistite príznaky ochorenia a čas ich výskytu. Osobitná pozornosť sa venuje dedičnosti. Lekár môže požiadať pacienta o lekársku anamnézu, aby zistil, ako sa v nich vyskytli patologické zmeny sietnice. Niekedy sú pozvaní príbuzní pacienta na konzultácie.
Po prieskume sa konajú tieto podujatia:
Ak bol pacientovi diagnostikovaná retinálna pigmentová dystrofia, liečba sa má začať čo najskôr. Oneskorenie je spojené s rozvojom zápalu, nekrózy a celkovej slepoty.
V súčasnosti neexistuje jediný prístup k špecifickej liečbe abiotropie sietnicového pigmentu. Medicína môže nájsť spôsoby, ako zastaviť rýchlosť vývoja ochorenia.
Pre tohto pacienta sa odporúča, aby užíval tieto prostriedky:
Rozvoj vedeckých a technologických schopností modernej medicíny nám umožnil vyvinúť množstvo nových experimentálnych smerov v liečbe abiotropie sietnicového pigmentu.
V krajinách s rozvinutým systémom zdravotnej starostlivosti sa táto choroba lieči nasledujúcimi metódami:
U pacientov, u ktorých bola zistená pokročilá retinálna abiotrofia, môže byť liečba chirurgická. Chirurgovia vykonávajú postupy na obnovenie krvných ciev, ktoré dodávajú krv do sietnice. Po ceste sa odstránia poškodené fragmenty očí.
Takýto prístup umožňuje zlepšiť metabolizmus chorých orgánov, spustiť mechanizmus regenerácie nervových buniek. Chirurgický spôsob liečby umožňuje čiastočne obnoviť stratené videnie v dôsledku mutácií génov, poranení a infekčných ochorení.
V súčasnosti mnohé krajiny vyvíjajú otázky liečby degenerácie pigmentov sietnice. Vedci aktívne študujú funkčnú anatómiu a biológiu orgánov videnia, zdieľajú úspechy v oblasti neuro-oftalmológie, zlepšujú metódy mikrochirurgie a transplantácie buniek. To všetko robí vyhliadky na úspešnú liečbu degenerácie pigmentov sietnice celkom reálne.
http://o-glazah.ru/drugie/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatki.htmlRetinálna pigmentová dystrofia je genetické ochorenie. Proces ochorenia prebieha bez prejavu zjavných príznakov, ale jeho konečné štádiá vedú k úplnej strate zraku.
Pigmentová degenerácia sietnice očnej buľvy je ochorenie, ktoré má za následok postupné zužovanie zorných polí. Jedným zo zjavných príznakov ochorenia je strata videnia v čase súmraku. Ochorenie môže byť spôsobené zlyhaním konkrétneho génu. Vo výnimočných prípadoch dochádza k porušeniu interakcie viacerých genómov. Choroba je dedičná a prenáša sa cez mužskú líniu. Ochorenie môže byť sprevádzané poruchami sluchu.
Príčiny zlyhaní v génovom systéme ľudského tela zatiaľ neboli identifikované. Zámorskí výskumníci zistili, že porušovanie DNA nie je stopercentnou príčinou vzniku pigmentovej dystrofie. Podľa odborníkov, choroba vyvoláva výskyt porušení v cievnom systéme očnej buľvy.
Napriek tomu, že príčiny ochorenia zostávajú záhadou medicíny, odborníci skôr spoľahlivo študovali otázku jej vývoja.
Degenerácia sietnice je skôr zriedkavé ochorenie, ktoré vedie k zhoršeniu zraku v tme
V počiatočnom štádiu ochorenia nastáva proces zlyhania metabolizmu v sietnici očnej buľvy. Porušenie tiež ovplyvňuje cievny systém. V dôsledku vývoja ochorenia sa začína rozkladať vrstva sietnice, v ktorej sa pigment nachádza. V tej istej vrstve sú citlivé fotoreceptory, tyče a kužele. V počiatočných štádiách degeneračné procesy ovplyvňujú iba periférne oblasti sietnice. Preto pacient nepociťuje nepohodlie a bolesť. Postupne zmenená plocha sa začína zväčšovať, až kým nezakryje celú zónu sietnice. Keď je sietnica úplne postihnutá, prvé vážne príznaky ochorenia sa začínajú prejavovať, zhoršuje sa vnímanie farieb a ich odtieňov.
Ochorenie sa môže šíriť len v jednom oku, existujú však prípady, keď ochorenie postihuje naraz dva zrakové orgány. Prvé príznaky ochorenia sa objavujú v ranom detstve a vo veku dvadsiatich rokov môže človek stratiť svoju schopnosť pracovať. Ťažké štádiá pigmentovej dystrofie sietnice môžu byť sprevádzané takými komplikáciami ako šedý zákal a glaukóm.
Pomalý vývoj ochorenia vedie k tomu, že väčšina pacientov vyhľadáva pomoc špecialistov, keď patologické zmeny začali ich rýchly rozvoj. Prvým vážnym príznakom ochorenia je obtiažnosť orientácie pri slabom osvetlení. Patológie, ktoré sa vyskytujú na periférnej časti sietnice, vedú k zúženiu zorných polí.
Vzhľadom na charakter ochorenia sú hlavnou skupinou pacientov deti, ktoré nedosiahli školský vek. V tomto veku sa nevnímajú menšie očné problémy, čo znamená, že rodičia si nemusia byť vedomí vývoja ochorenia.
Prvé fázy vývoja môžu trvať dlho - až päť rokov. Následne začne postupovať degenerácia periférnej oblasti sietnice. Zrakové polia v tomto bode sú silne zúžené, u niektorých pacientov je úplne nedostatok laterálneho videnia. Vyšetrenie oftalmológa môže odhaliť oblasti s patologickými zmenami, ale ak nebudete konať, čoskoro sa rozšíria po celej sietnici. V tejto fáze sa v niektorých častiach sietnice môžu objaviť medzery. Sklovcové telo začína strácať svoju priehľadnosť a stáva sa matnou žltou. V tomto štádiu nie je ovplyvnené centrálne videnie.
Presná príčina ochorenia nebola stanovená, ale oftalmológovia nazývajú iba verzie vývoja degenerácie pigmentov sietnice
Choroba v pokročilom štádiu môže byť komplikovaná výskytom ochorení, ako je glaukóm a katarakta. Pri komplikáciách centrálne videnie stráca ostro veľmi ostro a časom sa môže nenávratne stratiť. Komplikácie vedú k tomu, že začína rozvoj atrofie sklovca.
Existuje iná forma degenerácie sietnice - atypická. V dôsledku ochorenia sa mení vzhľad a štruktúra cievneho systému. Pacient má ťažkosti s orientačným behom pri slabom osvetlení.
Jedným z najvzácnejších typov degenerácie sietnice je jednostranná forma, pričom pacient vždy vyvíja šedý zákal.
Liečba degenerácie pigmentov sietnice, ktorá je vo vývojovom štádiu, sa najčastejšie uskutočňuje pomocou liekov. Účinky liekov by mali byť zamerané na normalizáciu krvného obehu a metabolizmu živín v sietnici a cievnom systéme. Vo väčšine prípadov špecialisti predpisujú nasledujúce lieky:
Tieto lieky môže predpísať lekár vo forme tabliet, rovnako ako injekcie alebo očné kvapky.
S rozvojom ochorenia je určená stratou periférneho videnia
Veľmi často, okrem liekov, je predpísaný priebeh fyzioterapie na stimuláciu procesov regenerácie a regenerácie sietnice. Absolvovanie tohto kurzu môže aktivovať prácu fotoreceptorov. Jednou z populárnych metód je dnes stimulácia elektrickými pulzmi, magnetická rezonancia a ozónová terapia. Ak je v dôsledku ochorenia chorioidia ovplyvnená, je rozumné vykonať chirurgický zákrok.
Pomocou operácie odborníci normalizujú krvný obeh v retikulárnej vrstve očnej buľvy. Na dosiahnutie tohto cieľa môže byť nevyhnutné transplantovať určité tkanivá očnej buľvy pod peri-choroidálny priestor.
Niektorí odborníci odporúčajú liečbu retinálnej pigmentovej dystrofie pomocou fotostimulačných zariadení. Základom ich práce je technika, ktorá spôsobuje excitáciu v určitých oblastiach očnej buľvy a spomaľuje vývoj ochorenia.
Žiarenie emitované prístrojom stimuluje krvný obeh v cievnom systéme očnej buľvy a tiež normalizuje metabolizmus živín. Pomocou tejto techniky môžete tiež odstrániť opuch z sietnice očnej buľvy. Fotostimulácia sietnice optických orgánov môže mať pozitívny vplyv na posilnenie sietnice a zlepšenie obehu živín vo vnútorných vrstvách očnej buľvy.
Poškodenie začína na periférii a rozprestiera sa počas niekoľkých desaťročí do centrálnej zóny sietnice.
Bohužiaľ, dnes medicína je stále dosť ďaleko od otázky, kedy je choroba v havarijnom stave. Veľmi často sa objavujú správy, že zahraniční výskumníci našli spôsob, ako obnoviť niektoré gény zodpovedné za výskyt ochorenia. Už dnes sa v poslednom štádiu testovania podrobujú špeciálne implantáty schopné nahradiť retikulárnu membránu.
Iný prístup špecialistov ukázal, že úplne stratené videnie môže byť úplne obnovené vstreknutím špeciálnej látky obsahujúcej bunky, ktoré sú citlivé na svetlo. Táto technika je však stále v experimentálnom štádiu a to, či budú vedci schopní dosiahnuť požadovaný výsledok, je stále neznámy.
Mnohí z tých, ktorí zažili túto chorobu, vedia, že prognóza úspechu liečby je vo väčšine prípadov nepriaznivá. Ak sa však ochorenie zistí v počiatočnom štádiu, pomocou určitých metód liečby, môžete zastaviť jeho progresiu. V niektorých prípadoch dosiahli experti skutočne hmatateľné výsledky. Ľudia, ktorým bola diagnostikovaná choroba, by sa mali vyvarovať dlhodobej fyzickej námahy, ako aj zaťaženia zrakových orgánov.
http://tvoiglazki.ru/zabolevaniya/problemy-s-setchatkoj/pigmentnaya-distrofiya-setchatki-glaza-lechenie.html