Lézia zrakového nervu, ktorá má za následok zhoršené videnie, sa nazýva atrofia. Predtým neboli schopní liečiť atrofiu zrakových nervov, čo viedlo k ireverzibilnej slepote.
Liečba atrofie zrakového nervu je pre lekárov pomerne komplikovaný a časovo náročný proces, pretože je potrebné pripomenúť, že nie je možné obnoviť mŕtve vlákna optického nervu. Okrem toho, príčiny atrofie zrakového nervu sú mnohé, takže diagnostické vyhľadávanie môže trvať dlho.
Liečba ochorenia sa môže uskutočniť v troch smeroch:
Konzervatívna liečba zahŕňa vymenovanie symptomatickej liečby, vrátane:
lieky, ktoré zlepšujú prekrvenie zrakového nervu (eufillin, trental, no-spa, kyselina nikotínová, papaverín)
antikoagulanciá (tiklid, heparín)
lieky, ktoré zlepšujú metabolické procesy v nervových tkanivách (biogénne stimulanty, enzýmy, aminokyseliny, imunostimulanciá)
lieky, ktoré sú zamerané na stimuláciu metabolických procesov a resorpciu patologických procesov (preduktálne), zastavenie zápalového procesu (hormóny), zlepšenie fungovania nervového systému (kavint, nootropil, emoxipín)
Elektro, magnetická a laserová stimulácia zrakového nervu sa predpisujú ako fyzioterapeutické postupy.
Chirurgická liečba atrofie zrakového nervu zahŕňa chirurgický zákrok na odstránenie formácií, ktoré ho stláčajú, ligáciu temporálnej artérie, implantáciu rôznych biogénnych materiálov, ktoré zlepšujú krvný obeh a nervovú vaskularizáciu.
Prognóza liečby parciálnej atrofie zrakového nervu je priaznivá. Hlavným cieľom liečby je zastaviť zmeny v tkanive zrakového nervu, aby bolo možné zachovať to, čo zostáva. Nie je možné úplne obnoviť zrakovú ostrosť, ale bez liečby povedie choroba k slepote. Hlavná metóda liečby bude závisieť od príčiny atrofie optického nervu.
Lieky používané pri liečbe sú prostriedkom na zlepšenie prekrvenia nervu, zlepšenie metabolizmu, vazodilatátorov, multivitamínov, biostimulancií. Tieto nástroje znižujú opuchy, zápal v hlave zrakového nervu, zlepšujú jeho výživu, krvný obeh, stimulujú aktivitu zvyšných nervových vlákien.
Ak pacient potrebuje chirurgickú liečbu, bude to hlavná metóda liečby. Dôraz sa kladie na liečbu základného ochorenia, elimináciu príčiny, ktorá viedla k čiastočnej atrofii zrakového nervu. Na dosiahnutie najlepšieho výsledku je možné predpísať magneto, elektro, laserovú stimuláciu zrakového nervu, ultrazvuk, elektroforézu, kyslíkovú terapiu. Čím skôr sa liečba začne, tým je prognóza ochorenia priaznivejšia. Nervové tkanivo je takmer nemožné obnoviť, takže ochorenie sa nedá začať, musí sa okamžite liečiť.
Chirurgická liečba - ligácia temporálnej artérie a implantácia rôznych biogénnych materiálov zlepšujú vaskularizáciu a krvný obeh nervu a operácia dekompresie zrakového nervu odstraňuje jeho nadmernú kompresiu.
Atrofia zrakového nervu - je nutná operácia?
Nie je možné obnoviť poškodené vlákna, takže liečba tohto ochorenia je zameraná na udržanie existujúcich indikátorov videnia a zastavenie progresie ochorenia.
Terapia predovšetkým začína elimináciou príčiny atrofie, ak nejde o dedičný faktor. Po predpísaní tradičného liečebného režimu, pozostávajúceho z vazodilatátorov, tonického krvného obehu, atrofie zrakového nervu a vitamínov. Okrem toho sa uskutočňujú magnetické, laserové alebo elektrické účinky na zrakový nerv. To prispieva k urýchleniu regenerácie tkanív, aktivácii metabolických procesov a zvýšenému prekrveniu krvi.
Jedným z najnovších spôsobov liečby tejto patológie je implantácia elektrostimulátora priamo do oka. Napriek vysokej efektívnosti tejto metódy si vyžaduje veľké peňažné investície, predpokladá dlhé obdobie obnovy a samotný implantát funguje len niekoľko rokov.
Atrofia zrakových nervov je diagnostikovaná na základe zodpovedajúcich zmien fundusu a zhoršených zrakových funkcií. Pri atrofii sa vždy pozoruje blanšírovanie hlavy zrakového nervu, zúženie okrajov zorného poľa a redukcia zrakovej ostrosti. Nepretržité symptómy zahŕňajú retinálnu vazokonstrikciu, zníženie počtu ciev prechádzajúcich cez okraj disku, zhoršené vnímanie farieb a iné vizuálne funkcie.
Závažnosť atrofie je determinovaná nielen oftalmoskopickým obrazom a stupňom poškodenia zrakových funkcií v čase štúdie, ale aj tým, či je proces stabilný, úplný alebo je v štádiu progresie. Preto pri skúmaní pacientov s atrofiou zrakového nervu je potrebné brať do úvahy údaje dynamického pozorovania, ktoré odrážajú povahu zmien v periférnych hraniciach zorného poľa a zrakovej ostrosti.
Stav hlavy zrakového nervu, zmeny fundusu a ďalšie symptómy závisia od etiológie atrofie. Etiológia ochorenia do značnej miery určuje závažnosť patológie, klinickú a pracovnú prognózu.
Klinická diagnóza atrofie zrakových nervov by mala odrážať etiológiu ochorenia, formu klinického priebehu (progresívny alebo stabilný, progresívny), lokalizáciu lézie (optické nervy, chiasmus, optický trakt), stav vizuálnej funkcie.
So stabilnou, progresívnou formou atrofie zrakových nervov, ktorá je výsledkom otravy, krvácania a iných (niekedy neznámych) príčin, sú pacienti najmä kontraindikovaní v práci súvisiacej s rizikom intoxikácie, najmä neurotropných jedov.
Základom pre určenie tretej skupiny zdravotne postihnutých osôb je presun pacienta na inú, neautorizovanú prácu sprevádzanú poklesom kvalifikácií.
S progresívnymi formami atrofie zrakových nervov vedie zníženie zrakovej ostrosti až do 0,2 k invalidite v normálnych pracovných podmienkach (postihnutie skupiny II). Takýto pokles zraku spôsobený optickou atrofiou je sprevádzaný zúžením hraníc nulového uhla, často centrálnych skotómov a závažného poškodenia zraku.
Skupina so zdravotným postihnutím je stanovená pre pacientov so znížením zrakovej ostrosti pod 0,04, ako aj s vyššou zrakovou ostrosťou, berúc do úvahy závažnosť celkového stavu pacienta alebo zúženie zorného poľa, čím sa predchádza voľnej orientácii v priestore.
Veľmi dôležité pre prevenciu hlbokého zrakového poškodenia je včasné odhalenie chorôb, ktoré vedú k atrofii zrakových nervov a k dispenzarizácii.
Získal stav osoby so zdravotným postihnutím atrofiu zrakového nervu?
Áno, s výrazným znížením vízie sa otázka zaradenia zdravotne postihnutej skupiny rieši vypracovaním individuálneho rehabilitačného programu zameraného na kompenzáciu zdravotného postihnutia spôsobeného stratou zraku.
http://glazprof.ru/l4e/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlDruhý pár lebečných nervov - najdôležitejší prvok vizuálneho systému, pretože cez to je vzťah sietnice a mozgu. Hoci ostatné štruktúry naďalej fungujú správne, každá deformácia nervového tkaniva ovplyvňuje vlastnosti videnia. Atrofia zrakového nervu nie je vyliečená bez stopy, nervové vlákna nemôžu byť obnovené do pôvodného stavu, takže je lepšie vykonávať prevenciu včas.
Atrofia zrakového nervu alebo optická neuropatia je zložitý proces deštrukcie axónov (vlákna nervového tkaniva). Rozsiahla atrofia oslabuje pilier nervu, zdravé tkanivá sú nahradené gliom, malé cievy (kapiláry) sú blokované. Každý z procesov spôsobuje určité príznaky: zraková ostrosť kvapky, existujú rôzne defekty v zornom poli, mení sa odtieň hlavy optického nervu (optický disk). Všetky patológie zrakových nervov predstavujú 2% štatistiky očných ochorení. Hlavným nebezpečenstvom optickej neuropatie je absolútna slepota, ktorá je prítomná u 20-25% ľudí s touto diagnózou.
Optická neuropatia sa nevyvíja sama o sebe, je to vždy dôsledok iných chorôb, preto rôzni odborníci skúmajú osobu s atrofiou. Zvyčajne je atrofia zrakového nervu komplikáciou vynechaného oftalmologického ochorenia (zápal v štruktúre očnej buľvy, opuch, kompresia, poškodenie vaskulárnej alebo nervovej siete).
Napriek mnohým známym medicínskym príčinám atrofie zrakového nervu ostávajú v 20% prípadov nevysvetlené. Sú to zvyčajne očné patológie, ochorenia CNS, autoimunitné poruchy, infekcie, poranenia, intoxikácie. Vrodené formy AZN sú často diagnostikované spolu s defektmi lebky (akrocefália, mikrocefália, makrocefália) a dedičných syndrómov.
Príčiny atrofie zrakového nervu z vizuálneho systému:
Poranenie nervových vlákien môže nastať v čase traumatického poranenia mozgu alebo dokonca najľahšieho poranenia kostry tváre. Niekedy je optická neuropatia spojená so zvýšením meningiómu, gliómov, neurómov, neurofibromov a podobných útvarov v hrúbke mozgu. Optické narušenie je možné pri osteosarkóme a sarkoidóze.
Príčiny centrálneho nervového systému:
Atrofické procesy v druhom páre kraniálnych nervov sa často vyvíjajú v dôsledku hnisavých zápalových stavov. Hlavným nebezpečenstvom je abscesy mozgu, zápal jeho membrán.
Syfilis, tuberkulóza a podobné závažné infekcie často vedú k smrti axónov zrakových nervov. Menej často je atrofia detekovaná po chrípke, ARVI, osýpkach, rubeole a podobných vírusových ochoreniach. Vplyv niektorých parazitov (toxoplazmóza, toxokaróza) nemožno vylúčiť.
Významné poškodenie nervov je diagnostikované po dlhšom pôste, ťažkej otrave a úbytku krvi. Alkohol a jeho náhrady, nikotín, chloroform a niektoré skupiny liekov majú negatívny vplyv na štruktúru očnej buľvy.
V polovici všetkých prípadov optickej neuropatie u detí je príčinou zápalové infekcie CNS, nádory mozgu a hydrocefalus. Menej často je stav deštrukcie spôsobený deformáciou lebky, mozgovými abnormalitami, infekciami (hlavne „deťmi“) a metabolickými poruchami. Osobitná pozornosť by sa mala venovať vrodeným formám detskej atrofie. Naznačujú, že dieťa má mozgové ochorenia, ktoré vznikli v štádiu vnútromaternicového vývoja.
Všetky formy optickej atrofie sú dedičné (vrodené) a získané. Vrodené sú rozdelené podľa typu dedičnosti, často indikujú prítomnosť genetických abnormalít a dedičných syndrómov, ktoré vyžadujú hĺbkovú diagnostiku.
Zničenie je vzostupné, keď sú axóny špecificky ovplyvnené kraniálnymi nervmi a zostupne, zahŕňajúc tkanivo sietnicového nervu. Podľa symptómov sa rozlišujú jednostranné a obojstranné AZN podľa stupňa progresie - stacionárne (dočasne stabilné) a v neustálom vývoji.
Druhy atrofie pre farbu optického disku
Stupeň a povaha optických porúch priamo závisí od toho, ktorý segment nervu je ovplyvnený. Zraková ostrosť môže byť veľmi rýchlo znížená. Úplné zničenie končí absolútnou slepotou, blanšírovaním optického disku bielymi alebo sivými škvrnami, zúžením kapilár v fundus. V prípade neúplnej AZN sa videnie v určitom čase stabilizuje a už sa nezhoršuje a blanšírovanie optického disku nie je tak výrazné.
Ak sú postihnuté papilomavulárne zväzkové vlákna, poškodenie zraku bude signifikantné a vyšetrenie ukáže svetlý disk časovej optiky. V tomto prípade nie je možné optickými poruchami korigovať okuliarmi alebo dokonca kontaktnými šošovkami. Porážka bočných zón nervu nie vždy ovplyvňuje videnie, čo komplikuje diagnózu a zhoršuje prognózu.
Pre AZN je charakteristický rad defektov zorného poľa. Je možné predpokladať príznaky optickej neuropatie: skotómy, sústredné zúženie, vplyv videnia tunela, slabá reakcia žiakov. U mnohých pacientov je narušenie vnímania farieb skreslené, hoci sa tento príznak často vyvíja, keď axóny vymiznú po neuritíde. Zmeny často ovplyvňujú zeleno-červenú časť spektra, ale jeho modro-žlté komponenty môžu byť skreslené.
Expresívny klinický obraz, fyziologické zmeny a funkčné poruchy významne zjednodušujú diagnózu AZN. Ťažkosti môžu vzniknúť, keď skutočný zrak nezodpovedá stupňu zničenia. Pre presnú diagnózu musí očný lekár študovať históriu pacienta, stanoviť alebo poprieť skutočnosť, že užíval určité lieky, kontakt s chemickými zlúčeninami, poranenia a zlé návyky. Diferenciálna diagnóza sa vykonáva na periférnej opacifikácii šošovky a amblyopii.
Na stanovenie prítomnosti AZN a presné stanovenie stupňa jej distribúcie umožňuje štandardná oftalmoskopia. Tento postup je k dispozícii na mnohých bežných klinikách a nevyžaduje veľké výdavky. Výsledky štúdie sa môžu líšiť, ale niektoré príznaky sa odhaľujú v akejkoľvek forme neuropatie: zmena odtieňa a kontúry optického disku, zníženie počtu ciev, zúženie artérií, rôzne defekty žíl.
Oftalmoskopický obraz optickej neuropatie:
Optická koherentná alebo laserová skenovacia tomografia umožňuje podrobnejšie študovať nervový disk. Okrem toho sa hodnotí stupeň mobility očných buliev, kontroluje sa reakcia zornice a reflex rohovky, kontroluje sa visometria s tabuľkami, skúmajú sa poruchy zorného poľa, kontroluje sa vnímanie farby a meria sa tlak oka. Vizuálne, optometrist určuje prítomnosť exophthalmos.
Prieskum rádiografie orbity odhalil patológiu orbity. Fluoresceínová angiografia vykazuje dysfunkciu vaskulárnej siete. Na štúdium miestneho obehu sa uchýlili k Dopplerovmu ultrazvuku. Ak je atrofia spôsobená infekciou, uskutočňujú sa laboratórne testy, ako je enzýmová imunoanalýza (ELISA) a polymerázová reťazová reakcia (PCR).
Pri potvrdzovaní diagnózy zohrávajú kľúčovú úlohu elektrofyziologické testy. Atrofia zrakového nervu mení citlivosť prahu a labilitu nervového tkaniva. Rýchly priebeh ochorenia zvyšuje rýchlosť retino-kortikálneho a kortikálneho času.
Úroveň redukcie závisí od lokalizácie neuropatie:
V prípade potreby skontrolujte neurologický stav (rádiografia lebky, CT alebo MRI mozgu). Keď je pacientovi diagnostikovaný novotvar v mozgu alebo nestabilný intrakraniálny tlak, obráťte sa na skúseného neurochirurga. Ak musia byť v priebehu oftalmológa zahrnuté nádory orbity. Ak je zničenie spojené so systémovou vaskulitídou, musíte kontaktovať reumatológa. Patológia artérií zapojených do oftalmológa alebo vaskulárneho chirurga.
Liečebný režim každého pacienta s optickou neuropatiou je vždy individuálny. Lekár musí získať všetky informácie o chorobe, aby mohol urobiť účinný plán. Ľudia s atrofiou vyžadujú neodkladnú hospitalizáciu, iní sú schopní podporiť ambulantnú liečbu. Potreba chirurgického zákroku závisí od príčin AZN a symptómov. Akákoľvek terapia bude neúčinná s útlmom zraku na 0,01 jednotiek a menej.
Je nevyhnutné začať liečbu atrofie zrakového nervu identifikáciou a elimináciou (alebo zmiernením) príčiny. Ak je poškodenie kraniálnych nervov spôsobené rastom intrakraniálneho nádoru, aneuryzmou alebo nestabilným kraniálnym tlakom, mala by sa vykonať neurochirurgická operácia. Endokrinné faktory ovplyvňujú hormóny. Posttraumatická kompresia sa chirurgicky koriguje, odstraňuje cudzie telieska, odstraňuje chemikálie alebo obmedzuje hematómy.
Konzervatívna terapia optickej neuropatie je primárne zameraná na inhibíciu atrofických zmien, ako aj na zachovanie a obnovenie videnia. Ukazujú lieky na rozšírenie cievnej siete a malých ciev, redukujúc kapilárny spazmus a zrýchlenie prietoku krvi tepnami. To umožňuje, aby všetky vrstvy optického nervu boli zásobované dostatočnými živinami a kyslíkom.
Decongestanty sú potrebné na zníženie opuchu, ktorý pomáha redukovať nervovú a cievnu kompresiu. Antikoagulanciá sa používajú na prevenciu trombózy, vazodilatátora a protizápalového heparínu sa považujú za najlepšie. Je tiež možné vymenovanie protidoštičkových látok (prevencia trombózy), neuroprotektorov (ochrana nervových buniek), glukokortikosteroidov (boj proti zápalovým procesom).
Okrem liekov sa predpisuje aj fyzioterapia. Keď AZN účinne kyslíková terapia (použitie kyslíka) a transfúzia krvi (urgentná transfúzia krvi). V procese regenerácie sú predpísané laserové a magnetické postupy, účinná je elektrická stimulácia a elektroforéza (podávanie liekov pomocou elektrického prúdu). Ak neexistujú kontraindikácie, je možná akupunktúra (použitie ihiel na aktívnych miestach tela).
Jednou z metód chirurgickej liečby zrakových nervov je korekcia hemodynamiky. Tento postup sa môže uskutočniť v lokálnej anestézii: do subtenonového priestoru sa vloží kolagénová špongia, ktorá stimuluje aseptický zápal a rozširuje cievy. Je teda možné vyvolať proliferáciu spojivového tkaniva a novú vaskulárnu sieť. Špongia sa absorbuje po dvoch mesiacoch, ale účinok trvá dlhú dobu. Operáciu možno vykonávať opakovane, ale s intervalom niekoľkých mesiacov.
Nové vetvy v cievnej sieti prispievajú k zlepšeniu prekrvenia nervového tkaniva, čo zastaví atrofické zmeny. Korekcia prietoku krvi môže obnoviť videnie o 60% a eliminovať až 75% defektov zorného poľa s včasnou liečbou na klinike. Ak má pacient závažné sprievodné poruchy alebo atrofiu sa vyvinul do neskorého štádia, aj hemodynamická korekcia bude neúčinná.
Pri čiastočnej atrofii zrakového nervu sa používa kolagénový implantát. Je impregnovaný antioxidantmi alebo liečivami, aby sa rozšírili kapiláry a potom sa vstrekli do očnej buľvy bez švov. Táto metóda je účinná len pri stabilnom očnom tlaku. Operácia je kontraindikovaná u pacientov starších ako 75 rokov, s diabetes mellitus, závažnými somatickými poruchami a zápalom, ako aj zrakom menej ako 0,02 dioptrií.
Aby sa zabránilo AZN, je potrebné pravidelne kontrolovať stav orgánov, ktoré regulujú fungovanie zrakového systému (CNS, endokrinné žľazy, kĺby, spojivové tkanivo). V závažných prípadoch infekcie alebo intoxikácie, ako aj pri závažnom krvácaní, sa má vykonať urgentná symptomatická liečba.
Po neuropatii nie je možné úplne obnoviť svoju víziu aj na najlepšej klinike. Úspešný je prípad, keď sa stav pacienta stabilizoval, AZN nepostupuje dlhú dobu a videnie sa čiastočne zotavilo. Pre mnohých ľudí ostáva zraková ostrosť stále znížená a vyskytujú sa chyby v laterálnom videní.
Niektoré formy atrofie neustále pokračujú aj počas adekvátnej liečby. Úlohou oftalmológa je spomaliť atrofické a iné negatívne procesy. Stabilizácia príznakov, musíte neustále vykonávať prevenciu ischémie a neurodegenerácie. Na tento účel je potrebné stanoviť dlhodobú udržiavaciu liečbu, ktorá pomáha zlepšiť lipidový profil krvi a zabrániť tvorbe krvných zrazenín.
Priebeh liečby atrofie zrakového nervu by sa mal pravidelne opakovať. Je veľmi dôležité odstrániť všetky faktory, ktoré môžu ovplyvniť axóny zrakového nervu. Pacient s optickou neuropatiou by mal pravidelne navštevovať špecialistov na svedectvá. Je potrebné nepretržite vykonávať prevenciu komplikácií a stanoviť spôsob života. Odmietnutie liečby optickej neuropatie nevyhnutne vedie k invalidite v dôsledku úplnej smrti nervov a ireverzibilnej slepoty.
Akékoľvek zmeny vo vrstvách zrakového nervu nepriaznivo ovplyvňujú schopnosť človeka vidieť. Preto je potrebné včas absolvovať vyšetrenie u ľudí s predispozíciou a liečiť všetky ochorenia, ktoré prispievajú k atrofii zrakového nervu. Terapia nepomôže obnoviť videnie na 100%, keď je optická neuropatia už dostatočne rozvinutá.
http://beregizrenie.ru/rogovitsa-setchatka/atrofiya-zritelnogo-nerva/U pacientov, u ktorých bola diagnostikovaná atrofia zrakového nervu, je liečba a prognóza vždy veľmi individuálna. Toto ochorenie je takmer nevyliečiteľné, ale ak sa zistí v počiatočných štádiách, je možné vrátiť pacienta do normálneho života.
Čiastočná atrofia je reverzibilná, ak sa taktika liečby zvolí správne.
Kľúčom k úspešnej liečbe tejto patológie je účinnosť. Čím rýchlejšie je liečba zahájená, tým vyššia je pravdepodobnosť, že sa pacient zotaví.
Ďalšou zložkou úspechu je odstránenie príčin. Môžu to byť patológie, ktoré spôsobujú opuch, zápal a kompresiu nervových vlákien. Atrofia je tiež možná po poškodení krvných ciev, ktoré kŕmia zrakové nervy. Príčiny poškodenia: glaukóm, vysoký krvný tlak, ateroskleróza, častý vazospazmus, toxické poškodenie alkoholom a nikotínovými výrobkami. Svoju úlohu zohrávajú aj trauma a infekčné choroby.
S diagnózou atrofie zrakového nervu závisí liečba a prognóza od štádia. Ale vo všetkých prípadoch je potrebné pripomenúť, že k regenerácii nervových vlákien v ľudskom tele nedochádza. Vplyv by mal byť zameraný na zastavenie patologického procesu a zachovanie zostávajúcich zdravých tkanív.
Vo väčšine prípadov sú potrebné vazodilatátory: No-Shpa, kyselina nikotínová, Papaverín a podobne. Ich použitie má priaznivý vplyv na krvný obeh, ktorý spomaľuje, keď sa cievy zužujú a ich tkanivá sa rozkladajú.
Heparín a Tiklid sa predpisujú pacientom, ktorí majú zahustenú krv. Ide o antikoagulačné lieky, ktoré normalizujú konzistenciu krvi a eliminujú riziko vzniku krvných zrazenín.
Zvýšenie metabolizmu v nervových tkanivách pomocou biogénnych stimulancií. Zobrazené drogy Torfot a Aloe Extract. Lokálne aplikovaná heparínová masť.
Je nevyhnutné podporovať telo vitamínmi B a kyselinou askorbovou. Vitamíny sa môžu užívať perorálne vo forme tabliet, pre urýchlenie podávania vitamínov sú predpísané injekcie.
Na zvýšenie imunity sa používajú prírodné prípravky na báze eleutherococcus a ženšenu. Zvyšujú regeneráciu, potláčajú zápal a zlepšujú celkový stav. Imunostimulanciá sú obzvlášť potrebné pre infekčné príčiny atrofie.
Ak neexistujú žiadne kontraindikácie na užívanie hormónov, Prednizolón alebo Dexametazón je predpísaný. To vám umožní rýchlo zmierniť zápal. Aby sa zachytil centrálny nervový systém a okysličenie tkanív, mal by sa užívať Cavinton, Fezam, Emoxipin.
Všetky tieto lieky sa môžu používať len pod dohľadom lekára. Liečba môže byť vykonaná ako doma s pravidelnými monitorovacími konzultáciami oftalmológa, tak aj v nemocnici. Režim závisí od štádia patológie a zložitosti jej príčiny.
Fyzioterapia atrofie zrakového nervu
Niekoľko metód patrí do zoznamu fyzioterapeutických účinkov:
Tieto postupy zvyšujú účinok užívaných liekov. Poskytujú však dobrý účinok len pri neúplnej strate účinnosti nervových buniek.
S hrozbou slepoty, ktorá nie je prístupná liečbe drogami a fyzioterapiou, je predpísaný chirurgický zákrok. Je priradená jedna zo štyroch operácií;
Počas vazorekonštruktívnej chirurgie lekár liguje cievy temporálnych alebo parietálnych artérií. Výsledkom je redistribúcia krvného prietoku a zlepšenie prekrvenia obežnej tepny.
Počas extrascleral intervencie, chirurg umelo vytvára ohnisko zápalu v oblasti okolo zrakového nervu. Toto sa vykonáva transplantáciou vlastného tkaniva pacienta. Výsledkom intervencie je zlepšenie krvného obehu a nervová výživa.
Podstata dekompresnej chirurgie pri disekcii sklerálneho alebo kostného kanála zrakového nervu. Po hojení tkanív sa zvyšuje odtok žilovej krvi, znižuje sa tlak vo vnútri nervu a zvyšuje sa jej účinnosť.
Choroidálna revaskularizácia je najkomplexnejšia operácia. V priebehu zákroku sa presadia zväzky rektálneho svalu oka. To spôsobuje vznik a rozvoj nových plavidiel. Výsledkom je zvýšená výživa zrakového nervu a zastavenie straty jeho buniek.
Domáce drogy nemôžu mať počas atrofie vážny vplyv na stav zrakového nervu. Nemali by sa však opustiť - môžu byť užitočné ako doplnok lekárskej liečby predpísanej lekárom.
Niektoré obľúbené recepty:
U pacientov, ktorí sa dostali na kliniku v počiatočnom štádiu ochorenia, sa pozorovala pozitívna dynamika takmer vo všetkých prípadoch. Vízia je zachovaná a niekedy dokonca vylepšená. Napriek tomu nie je možné dosiahnuť úplné obnovenie videnia pri atrofii zrakového nervu.
Je potrebné pripomenúť, že pri diagnostike počiatočnej atrofie zrakového nervu, liečba a prognóza závisia nielen od oftalmológa, ale aj od pacienta. Iba dodržiavanie všetkých odporúčaní lekára poskytuje plnú záruku zlepšenia. Porušenie liečebného plánu, režimu, odporúčanej diéty môže viesť k nedostatku účinku liečby. Liečba v neskorších štádiách ochorenia je takmer zbytočná. V dôsledku veľkej straty nervových buniek je pravdepodobnosť slepoty vysoká aj po prijatí všetkých možných opatrení.
Páči sa vám to? Zdieľajte na sociálnych sieťach!
http://vizhusuper.ru/atrofiya-zritelnogo-nerva-lechenie-i-prognoz/Dobrý deň! Máte liečbu čiastočnej atrofie zrakového nervu? Nie je to terapia, ktorá by mala záujem, ale operácia.
Pýta sa: Vladimír Viktorovič
Áno, vykonávame operácie na čiastočnú atrofiu zrakového nervu. Táto chirurgická liečba sa nazýva "revaskularizácia" a je zameraná na zlepšenie prekrvenia nervu (inak sa nazýva "zadná skleroplastika"). Táto liečba umožňuje dlhodobo udržiavať zrakovú funkciu, v niektorých prípadoch na zlepšenie zraku.
Náklady na takúto operáciu sa pohybujú od 23 500 do 34 000 rubľov, v závislosti od kategórie obtiažnosti.
Či je takáto chirurgická liečba indikovaná vo vašom prípade, možno povedať iba po osobnej konzultácii s naším špecialistom na klinike.
Príďte - radi vám pomôžeme.
Čo je horšie vidieť? Rýchlo unavené oči?
Až do konca mesiaca na našej klinike môžete podstúpiť kompletné oftalmologické vyšetrenie s najmodernejším vybavením a získať odborný posudok očného lekára a odporúčania na riešenie problémov už za 2500 rubľov!
Prieskum zahŕňal:
Môžete si dohodnúť termín a spresniť detaily akcie telefonicky alebo prostredníctvom online konzultácie na našej webovej stránke.
ČAKÁ NA VÁS V NAŠOM OPHALALOLOGICKOM CENTRE!
http://ophthalmocenter.ru/voprosy-i-otvety/839-hirurgicheskoe-lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlIzraelská medicína v posledných desaťročiach patrí k lídrom v oblasti oftalmológie. Vysoko kvalifikovaní odborníci, svetoznámi lekári pracujú v zdravotníckych centrách tejto krajiny. Vďaka použitiu moderných, vrátane inovatívnych liečebných metód, vysoko presných, najmodernejších zariadení je možné dosiahnuť významné výsledky aj v náročných prípadoch.
Jedna z úspešných oblastí v oftalmológii, liečba atrofie zrakového nervu v Izraeli, priťahuje mnoho pacientov z iných krajín, rovnako ako vysoká kvalita služieb, náklady na postupy a manipulácie sú oveľa nižšie ako v Európe alebo USA.
Pre diagnostiku sa používajú najmodernejšie techniky, ktoré umožňujú presne identifikovať stav oka a nervov. Základom diagnózy je oftalmoskopia, ktorá dáva predstavu o stave fundusu.
Keď sa pozoruje atrofia zrakového nervu, takéto odchýlky sú:
Pomocou sférickej perimetrie určte hranice videnia Počítačová technológia tohto typu výskumu ukazuje atrofované oblasti zrakového nervu. Taktiež poškodenie a ich charakter sú detegované pomocou videooftalmografie. Analyzujú sa údaje elektroencefalogramov a magnetickej rezonančnej tomografie, ktoré sú potrebné v prípade podozrenia na retrobulbárnu neuritídu. V prípade potreby sú vymenované ďalšie štúdie.
Okrem špecifických štúdií vykonal aj všeobecnú diagnostiku tela. Je potrebné identifikovať choroby, ako je diabetes, hypertenzia alebo ateroskleróza, pretože môžu byť príčinou čiastočnej aj úplnej atrofie zrakového nervu.
Všetky procedúry sa vykonávajú na tej istej klinike, organizovanej takým spôsobom, že za 2-3 dni môžete získať úplný obraz o stave pacienta a začať liečbu.
Anat Levinstein
Shmuel Levinger
Daniel Rappaport
Profesor Yigal Leybovich
Pri liečbe tohto problému sa často používa komplex metód, pretože jednotlivé techniky nie vždy prinášajú dobrý výsledok. Izraelskí oftalmológovia dnes dosahujú vynikajúce výsledky v liečbe a obnove videnia. Voľba spôsobu liečby sa uskutočňuje v závislosti od stupňa poškodenia zrakového nervu a celkového stavu pacienta.
V prvom rade je potrebné odstrániť príčiny, to znamená chorobu alebo problém, ktorý spôsobil atrofiu zrakového nervu. Je tiež dôležité poskytnúť nervu všetkým potrebným látkam: mikroelementom, vitamínom. Na tento účel sa používajú rôzne lieky v rôznych formách.
Okrem piluliek alebo intramuskulárnych a intravenóznych liečiv sa používajú činidlá, ktoré sa injikujú priamo do očnej oblasti. Liečba sa vykonáva ambulantne alebo v nemocnici, ak je potrebné monitorovanie a kontrola stavu pacienta.
Pomocou fyzioterapeutických postupov sa normalizujú metabolické procesy, zlepšuje sa prekrvenie očných štruktúr. Jedným z najúčinnejších fyzioterapeutických postupov je magnetická stimulácia. Po priebehu 10-15 procedúr dochádza k výraznému zlepšeniu.
Laserová a elektrická stimulácia sú tiež účinné pri liečbe atrofie zrakového nervu. Expozícia nastáva pri dávkovaných pulzoch. Na dosiahnutie požadovaného efektu musíte vykonať niekoľko postupov.
Konzervatívna liečba je indikovaná pre menšie lézie zrakového nervu, ak je takáto liečba nedostatočná alebo ak to lekár považuje za nevhodné, potom je predpísaná operácia.
Medzi nové metódy liečby atrofie zrakového nervu patrí mikrochirurgia tkanivovej regenerácie, použitie kmeňových buniek a nanotechnológie. Tieto umožňujú dodávať živiny a liečivá priamo do optického nervu pomocou nanočastíc.
Diagnostické postupy na skúmanie atrofie zrakového nervu budú stáť od 1 500 USD do 2 500 USD. Všetko závisí od súboru potrebných postupov. Ak má pacient najnovšie výsledky výskumu z inej kliniky, lekár ich môže vziať do úvahy.
Náklady na liečbu je potrebné objasniť pri kontakte s klinikou. Konzultanta môžete kontaktovať prostredníctvom formulára spätnej väzby na stránke a zistiť približné náklady na vykonané lekárske manipulácie.
Viac informácií nájdete v časti Oftalmológia.
http://vizraile.com/oftalmologiya/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlHoci poškodenie MN v klinickej praxi je relatívne zriedkavé, záujem o tento problém trvá niekoľko desaťročí.
Lekári, ktorí sú v praxi konfrontovaní s touto patológiou, si musia zvoliť taktiku riadenia pacienta s PZN, a to najmä na základe protichodných údajov z literatúry a veľmi málo osobných skúseností. Súčasne sú neurochirurgovia aj oftalmológovia často sklamaní výsledkami liečby a nie sú si vopred istí účinnosťou jednej alebo inej metódy liečby, ktorú ponúkajú, najmä pokiaľ ide o prípady poškodenia OA s úplnou stratou zraku v dôsledku menších poranení hlavy u mladých somatických pacientov., neurologicky a mentálne konzervovaných pacientov.
Napriek pokroku dosiahnutému v posledných rokoch v technikách intravitálneho zobrazovania neuroanatomických štruktúr (špirálové CT a MRI s vysokým rozlíšením), vrátane možnosti získania trojrozmerných obrazov, sa komplexnosť výberu taktík manažmentu pre pacientov s poškodením MN v zásade neznížila. V súčasnosti neexistuje všeobecne prijímaný názor na liečbu poranení MN. Jedna vec je istá, keď je liečba pacienta s poškodením MN veľmi dôležitá, je dôležité zachovať prikázanie Hippokratovho "pop posege".
Pri absencii spoľahlivých kritérií pre voľbu taktiky liečby ovplyvňujú závery, ktoré vychádzajú z protichodných údajov niekoľkých štúdií venovaných liečbe PZN, individuálna skúsenosť a dokonca aj osobné závislosti lekárov.
Manažérska taktika pre pacientov s poškodením MN môže byť v zásade nasledovná:
1. Očakávaný, podľa princípu "sledovať a čakať" (pozri a sledovať).
2. Konzervatívne, s použitím kortikosteroidov v megadózach alebo vysokých dávkach.
3. Chirurgické (spravidla hovoríme o dekompresii ZN vo vizuálnom kanáli)
4. Kombinované (použitie kortikosteroidov a dekompresia MN).
Podľa rôznych autorov sa pozorovalo spontánne zlepšenie zrakovej ostrosti z 25% na 39% pozorovaní.
Takmer všetky publikované správy popisujúce jednotlivé prípady alebo sériu pozorovaní prezentujú výsledky liečby PZN tak či onak. Včasné štúdie predstavujú najmä pozorovania s ťažkým zrakovým postihnutím - amaurózou. Nedávne štúdie obsahujú oveľa väčší počet prípadov s miernym až stredným poškodením MN, keď je nástup spontánneho zlepšenia oveľa pravdepodobnejší ako závažnejšie formy jeho poškodenia. Preto by sa malo očakávať, že moderná séria pozorovaní preukáže vysokú frekvenciu spontánneho zlepšenia vizuálnych funkcií v porovnaní so starými prácami. Preto je veľmi ťažké použiť retrospektívne údaje z literatúry na charakterizáciu prirodzeného priebehu poškodenia EF.
Kortikosteroidy, manitol, vazoaktívne lieky boli použité na konzervatívnu liečbu v prípade poškodenia MN a chiasmy.
Použitie kortikosteroidov na liečbu poranení mozgu a miechy bolo založené na ich účinnosti pri liečbe edému na mozgovom nádore, ako aj na experimentálnych modeloch traumy mozgu. Avšak prenos úspešných výsledkov liečby experimentálneho poškodenia miechy a mozgu na kliniku koncom 70. rokov a počas osemdesiatych rokov. spôsobila len sklamanie.
Analýza použitia kortikosteroidov v TBI vykonaná v niekoľkých štúdiách ukázala absenciu ich účinku pri znižovaní intrakraniálnej hypertenzie a zlepšovaní výsledkov u pacientov s ťažkým TBI. V súčasnosti sa kortikosteroidy neodporúčajú používať v týchto prípadoch podľa medzinárodného protokolu na liečbu pacientov s ťažkým TBI.
Štúdia v USA (NASC1S 1), ktorá nezahŕňala použitie placebových kontrol, tiež nedokázala pozitívny účinok použitia vysokých dávok metylprednizolónu pri akútnom poranení miechy.
Počas týchto rokov, RAnderson a spol. (44) ako prvé používali vysoké dávky kortikosteroidov pri liečbe poranení MN. Navrhli liečebný protokol pozostávajúci z kombinácie kortikosteroidov a dekompresie ZN vo vizuálnom kanáli. Odporúčalo sa použitie vysokých dávok dexametazónu (3-5 mg / kg telesnej hmotnosti denne). Chirurgický zákrok bol odporúčaný v prípade oneskorenej straty zraku, ktorá nereagovala na takúto liečbu, av prípadoch, keď po počiatočnom zlepšení zraku pod vplyvom kortikosteroidov nasledovalo jeho zhoršenie napriek pokračujúcej liečbe. Údaje uvedené po tejto správe vo viacerých ďalších publikáciách svedčia aj o možnom pozitívnom účinku kortikosteroidov na obnovu videnia v prípade poškodenia MN.
Druhá štúdia účinnosti kortikosteroidov na akútne poranenie miechy (NASCIS 2) bola randomizovaná s dvojito zaslepenou a placebovou kontrolou (48). Ukázalo sa, že liečba megadose metylprednisolonom, ktorá sa začala u pacientov do 8 hodín po poranení, viedla k významnému zlepšeniu ich stavu motorických a senzorických funkcií miechy v porovnaní s pacientmi v kontrolnej skupine.
Táto štúdia bola základom pre použitie megadóz kortikosteroidov u pacientov s poškodením MN. V mnohých zdravotníckych centrách v USA a západnej Európe sa preto používajú protokoly na liečenie poranenia MN podľa schémy použitej v štúdii NASCIS-2.
Najmä sa metylprednizolón podáva intravenózne v počiatočnej dávke 30 mg / kg telesnej hmotnosti bolusovým podaním, po ktorom nasleduje konštantná infúzia 5,4 mg / kg / h počas 48 hodín. Pri zlepšenom videní sa pacient prenesie na perorálny prednizolón, po ktorom nasleduje zníženie dávky. Použitie kortikosteroidov by sa malo začať čo najskôr po poranení, preto je obzvlášť dôležitá včasná diagnostika poškodenia MN. Pri neprítomnosti účinku liečby kortikosteroidmi počas 48 hodín, ako aj zhoršenia zraku po znížení dávky steroidov, sa pacientovi ponúka dekompresia bolesti.
Aj keď liečba s krátkym priebehom liečby megadózami kortikosteroidov je zvyčajne uspokojivo tolerovaná, vždy je potrebné mať na pamäti možné nežiaduce účinky a komplikácie tejto liečby. Gastroprotektory sa musia predpisovať súčasne s kortikosteroidmi (antacidami a blokátormi H2-histamínu). Kontraindikácie pri menovaní kortikosteroidov sú prítomnosť akútnej exacerbácie žalúdočného vredu a dvanástnikového vredu, cukrovky, aktívnej tuberkulózy a niektorých ďalších ochorení.
Otázka možnosti chirurgickej liečby by sa mala zvážiť pri rôznych formách kompresie MN.
Hlavným dôvodom operácie je potreba eliminovať kompresiu EF s kostnými fragmentmi stien optického kanála, predným šikmým procesom, orbitálnymi stenami, najmä v prípadoch s progresívnym a oneskoreným zrakovým poškodením. Avšak overené pozorovania s týmto typom kompresie podľa literatúry sú málo a napriek skutočnosti, že extrakcia kostnej drene kostnej drene u niektorých pacientov je sprevádzaná obnovou videnia, ireverzibilným, nevratným poškodením mozgu je oveľa častejšie zaznamenané.
Podľa vhodných indikácií sa ešte viac vykonávajú iné chirurgické zákroky: drenáž hematómu puzdra MN, subperiosteal a retrobulbárny hematóm orbity, fenestrácia puzdier MN.
Berúc do úvahy, že v prípade kompresie EF, najčastejšie trpiacej jeho intracanalikulárnou časťou a edémom a ischémiou sú dôležité sekundárne patogenetické faktory poškodenia, dekompresia ZN vo vizuálnom kanáli sa používa aj bez röntgenových (vrátane CT) znakov zúženie jeho lúmenu.
Šírenie edému na intra-kanalikulárnu časť MN môže skutočne spôsobiť rozvoj "tunelového" syndrómu so zvýšením tlaku v tkanive vo vnútri kanála a znížením perfúzie tkaniva, čo zhoršuje posttraumatickú ischémiu. To môže viesť k obmedzeným možnostiam obnovy zraku v dôsledku zapojenia pôvodne morfologicky konzervovaných vizuálnych vlákien do patologického procesu. Teoreticky by v týchto prípadoch bolo užitočné, keby otvorenie optického kanála umožňovalo poskytnúť voľný priestor, kde môže opuch nervu prolapsovať.
Dekompresia ZN v optickom kanáli sa uskutočňuje transkraniálnym (transrontálnym alebo pterional) a extrakraniálnym prístupom (tranetmoidálnym, endonazálnym, transorbitálnym atď.). Optimálny prístup sa volí individuálne s prihliadnutím na všetky vlastnosti prípadu.
Transcranial (epi- alebo subdurálny) prístup poskytuje skvelý prehľad o operatívnom poli, ktoré umožňuje detekciu sprievodného poškodenia mozgového tkaniva a štruktúr lebky, odstránenie intrakraniálneho hematómu, miesta rozdrvenia mozgu, uzavretia fistuly CSF a elimináciu kompresie EF v dôsledku zlomeniny predného šikmého procesu. na dokončenie resekcie hornej steny kanála otvorením väziva kosáčika.
Extrakraniálne prístupy sú široko používané v prípadoch, kde je patológia obmedzená na intrakalikulárne poškodenie MN a neexistujú žiadne iné indikácie intrakraniálneho zásahu. S týmito prístupmi sa resekuje mediálna stena optického kanála. Sú menej traumatické a bez možných komplikácií kraniotomie a retrakcie frontálneho laloku.
Na uskutočnenie dekompresie ZN vo vizuálnom kanáli vyžaduje moderné technické vybavenie chirurga (mikrochirurgické nástroje, bipolárna koagulácia, elektrická vŕtačka s diamantovými mikroskopickými rezmi, zväčšovacia optika), s primeranou teoretickou a praktickou výučbou.
Názorní chirurgovia vo vzťahu k indikáciám na chirurgickú liečbu sa značne líšia. Zatiaľ čo niektorí chirurgovia obmedzujú dekompresné indikácie na pozorovania, ktoré získali rádiografický dôkaz lineárneho zlomenia stien kanála alebo zlomeniny so zúžením jeho lúmenu, iní sa domnievajú, že absencia vyššie uvedených zmien na röntgenových snímkach alebo CT nemôže slúžiť ako základ pre odmietnutie chirurgického zákroku, Niektorí autori dodržiavajú aktívnu chirurgickú taktiku a vo všetkých prípadoch výrazného zhoršenia zraku široko využívajú dekompresiu. Porovnanie výsledkov v konzervatívnom a chirurgickom manažmente pacientov v mnohých štúdiách však ukázalo, že vo výsledkoch liečby nie je významný rozdiel - zlepšenie zraku sa zaznamenalo u 25–40% pozorovaní av prípade slepoty v čase poranenia bola prognóza obnovenia videnia slabá bez ohľadu na spôsob liečby., J.Brihaye, uvádza ohromujúce údaje - len u 7 (13%) z 56 pacientov sa jeho zrak po zlepšení transkraniálnej dekompresie MN zlepšil.
Na rozdiel od väčšiny prác, niekoľko japonských autorov v rokoch 1960 - 1970 prezentovalo svoje údaje, ktoré svedčili o väčšej účinnosti dekompresie ZN. Najmä Nino S. a kol. hlásili zlepšenie zrakovej ostrosti u 20 (80%) z 25 pacientov, ktorí podstúpili dekompresiu MN. V roku 1975 Y. Fucado predstavil sériu pozorovaní od 400 pacientov, ktorí podstúpili extrakraniálnu (tranetmoidálnu) dekompresiu MN. Takmer vo všetkých prípadoch došlo k zlepšeniu zraku. Avšak len niekoľko pacientov z tejto série malo slepotu pred operáciou a väčšina mala „zrakové poškodenie“. Táto práca bola kriticky vnímaná neurochirurgmi kvôli zlej dokumentácii materiálu a veľmi vysokému výsledku, ktorý nikto nemohol ďalej potvrdiť, vrátane samotného autora. V roku 1981 Y. Fucado (60) publikoval článok, v ktorom už bolo ohlásených asi 700 pozorovaní s tranetomídnou dekompresiou ZN. Pri hodnotení výsledkov posledných 300 operácií zaznamenal celkové zlepšenie u 121 (40%) pacientov. Účinok chirurgickej liečby sa tak prakticky nelíšil od účinku počas čakacej taktiky a výsledkov v prirodzenom priebehu ochorenia podľa skôr publikovaných údajov v dielach iných autorov.
Analýza pozorovaní, ktoré zhromaždili viacerí autori, viedla k vývoju špecifických indikácií pre operáciu na základe závažnosti a času nástupu zrakového poškodenia. Na základe týchto údajov, ako aj rozsiahleho patologického materiálu, ktorý mal k dispozícii, popredný americký neuroftalmológ F. Walsh ako prvý uviedol, že dekompresia ZN sa jednoznačne prejavuje v oneskorenej strate zraku a naopak, chirurgický zákrok sa neodporúča v prípade slepoty, v čase zranenia, keď je obnova zraku veľmi nepravdepodobná. Tento názor dominuje medzi špecialistami v USA a západnej Európe viac ako 20 rokov.
V niektorých nedávnych publikáciách sa zároveň vyjadruje názor, že človek by sa nemal vzdať chirurgického zásahu v prítomnosti slepoty, ku ktorej došlo bezprostredne po zranení, ako to bolo predtým, pretože to nevylučuje určité zlepšenie zraku.
Čo sa týka taktiky riadenia pacientov s čiastočným poklesom zraku, niektorí autori považujú za nevhodné vykonávať chirurgický zákrok bez pozorovania a pokusov o lekárske ošetrenie. Iní chirurgovia považujú prítomnosť čiastočného zrakového poškodenia za indikáciu chirurgického zákroku, čo naznačuje, že extrakraniálna dekompresia MN zriedkavo spôsobuje komplikácie, zatiaľ čo čakanie môže viesť k strate zraku rezistentného na akúkoľvek liečbu.
V niektorých štúdiách frekvencia zlepšenia u pacientov s poškodením MN podstupujúcim chirurgickú liečbu dosahuje 80% alebo viac. Pri hodnotení výsledkov liečby je však potrebné vziať do úvahy, že u pacientov s čiastočným poklesom zraku je tendencia zlepšovať ju a pri konzervatívnej taktike liečby bez toho, aby došlo k dekompresii bolesti.
Zaujímavé je, že pri porovnaní výsledkov chirurgických zákrokov vykonaných rôznymi prístupmi na dekompresiu ZN sa ukázalo, že účinnosť extrakraniálneho prístupu bola vo všeobecnosti vyššia ako transkraniálna.
U pacientov s amaurózou bezprostredne po poranení je prognóza obnovenia zraku slabá, bez ohľadu na uskutočňovanú liečbu. Súčasne sa zdá, že medzi touto skupinou pacientov sú také prípady, keď zlepšenie môže nastať až po dekompresii MN, hoci nie sú žiadne priame známky kompresie. Dôkazom tejto situácie sú správy o zlepšenom videní u pacientov s okamžitou amaurózou, ktorí boli liečení po neúčinnej terapii mega-dávkami kortikosteroidov.
Je jasné, že vzhľadom na nedostatok jasných prognostických kritérií je jediným spôsobom, ako poskytnúť týmto pacientom chirurgickú pomoc, široké použitie dekompresie vo všetkých prípadoch okamžitej amaurózy. Je potrebné jasne si uvedomiť, že v rovnakom čase sa bude vykonávať, a to aj pre tých pacientov, ktorých zrakové postihnutie je spočiatku nevratné.
Problém dekompresie nebezpečných chorôb je neoddeliteľne spojený s včasným načasovaním zistenia jeho škôd v dôsledku zásadného významu časového faktora pre výsledok operácií. Rovnako možno pripisovať obidvom pacientom, u ktorých je v klinickom obraze dominantné poškodenie EF, ako aj pacientom s ťažkým TBI a vymazaným symptómom jeho poškodenia. U pacientov s poruchou vedomia a nedostatkom verbálneho kontaktu sa dekompresná terapia považuje za neprimeranú kvôli obtiažnosti overovania vizuálneho deficitu.
Včasná diagnóza poškodenia MN u pacientov s depresívnymi parabakteriálnymi zlomeninami frontálnych alebo temporálnych kostí alebo intrakraniálneho hematómu robí dôležité úpravy operačného plánu (výber operatívneho prístupu, objemu intervencie), pretože v niektorých prípadoch môže byť možné a primerané revidovať MN a jej okolité kostné štruktúry v lebečnej dutiny, aby sa dokončila otázka vhodnosti jej dekompresie vo vizuálnom kanáli. Ak počas chirurgického zákroku neurochirurg získal dôkazy o kompresii kostnej drene kostnými fragmentmi, sotva stojí za to odmietnuť ho odstrániť len na základe neschopnosti dokumentovať počiatočnú úroveň zrakového poškodenia, aby sa určila účinnosť operácie. Faktory určujúce praktickú uskutočniteľnosť (anatomická ochrana MN, možnosť rozšírenia rozsahu operácie, berúc do úvahy závažnosť stavu pacienta, technické vybavenie neurochirurga atď.) By sa mali vziať do úvahy pri rozhodovaní o vykonaní dekompresie nervu. Treba však tiež pamätať na to, že vykonávanie takéhoto zásahu neurochirurgom, ktorý nemá skúsenosti s vykonávaním takýchto operácií, môže priniesť nielen výhody, ale aj spôsobiť ďalšie poškodenie už poškodenej MN, čo určite ovplyvní stav vizuálnych funkcií.
Pri diskusii o indikáciách na dekompresiu je potrebné mať na pamäti, že správanie intrakraniálneho zásahu v akútnom období TBI u pacientov s ložiskami rozdrvenia a rozdrvenia, perifokálneho edému nie je ľahostajné, a vzhľadom na nevyhnutnú retrakciu frontálneho laloku má negatívnu stránku, pretože zhoršiť závažnosť primárneho poškodenia mozgu. Na rozdiel od intrakraniálnych intervencií vykonaných v akútnom období poranenia zo zdravotných dôvodov (odstránenie depresívnych zlomenín, intrakraniálnych hematómov), dekompresia MN je operácia zameraná na zlepšenie „kvality“ života, pretože jej účelom je zlepšiť alebo obnoviť vizuálnu funkciu pacienta. Prirodzene, hodnota takéhoto zásahu môže byť nerovnaká v závislosti od zachovania alebo nedostatku videnia v druhom oku, ale to nemení jeho podstatu. Z vyššie uvedeného vyplýva, že dekompresia MN sa môže uskutočňovať iba podľa relatívnych indikácií, ktoré v súčasnosti nie sú zjednotené v dôsledku skutočnosti, že ich výsledky sú nepredvídateľné, pričom existuje tendencia zlepšovať zrakové funkcie a konzervatívnu taktiku riadenia pacientov.
Napriek tomu, že jednotliví lekári na základe svojich pozorovaní a literárnych údajov dospeli k záveru, že vplyv dekompresie v prípade poškodenia GZ je sporný a v zásade ho nepraktický, tento názor nie je prevládajúci.
S prihliadnutím na vlastné skúsenosti a údaje z literatúry môžeme formulovať nasledujúce hlavné ustanovenia týkajúce sa vykonávania dekompresie ZN počas TBI.
I. Priame indikácie na dekompresiu ZN sú dostupné v prítomnosti klinických alebo rádiologických znakov kompresie ZN vo vizuálnom kanáli:
1) Progresívna alebo oneskorená strata zraku.
2) Zlomenina stien optického kanála s prítomnosťou fragmentov kostí v lúmene.
3) Opakované poškodenie zraku po dočasnom účinku kortikosteroidov získaných použitím megadóz so zníženým dávkovaním.
II. Nepriame indikácie na dekompresiu ZN sú dostupné v neprítomnosti priamych znakov kompresie ZN vo vizuálnom kanáli:
1) Ako dodatočná intervencia u pacientov podstupujúcich intrakraniálnu operáciu z absolútnych dôvodov.
2) Ako hlavná intervencia u všetkých pacientov s okamžitým typom straty zraku.
Otázku vedenia dekompresie ZN možno považovať za počiatočnú zrakovú ostrosť 0,1 alebo menej.
Použitie chirurgickej liečby by malo byť založené na individuálnych indikáciách.
Mnohí autori navrhujú súčasné použitie megadóz kortikosteroidov a transezomálnu dekompresiu menštruačných infekcií. Frekvencia zlepšenia zrakovej ostrosti súčasne dosahuje 80% pozorovaní, vrátane pacientov s amaurózou.
Podľa M.Wooka a spol., Metaanalýza 244 pozorovaní poškodenia MN prezentovaná v 49 článkoch v časopise neodhalila významný rozdiel v obnovení videnia pri použití rôznych typov liečby - kortikosteroidov, dekompresie MN alebo ich kombinovaného použitia. Obnovenie vízie, podľa autorov, bolo spôsobené závažnosťou samotného primárneho poškodenia. Zlepšenie zrakovej ostrosti pri použití ktorejkoľvek z týchto metód liečby bolo významne vyššie ako v neprítomnosti akejkoľvek terapie (tzn. Pri čakacej taktike).
Existuje každý dôvod domnievať sa, že poškodenie MN je skutočne naliehavou podmienkou. Je známe, že u pacientov s akútnym poranením miechy sa má liečba megposom metylprednizolónu začať do 8 hodín od času poranenia, aby sa dosiahol klinicky významný účinok.
Zdá sa celkom rozumné, že časový interval je tiež významným momentom pre možnosť úspešnej liečby mnohých prípadov poškodenia MN a môže byť podobný (8 hodín) alebo sa môže líšiť v jednom smere alebo v inom smere. V dôsledku toho, drogy alebo chirurgické ošetrenie, začal niekoľko dní po zranení, s najväčšou pravdepodobnosťou nebude úspešnejší ako čakanie taktiky.
Čo sa týka načasovania operácie, je potrebné zdôrazniť, že medzi chirurgmi vždy prevládal názor, že je nevyhnutné vykonávať dekompresnú operáciu v ranom období po zranení. Niektorí chirurgovia odporúčajú chirurgický zákrok čo najskôr, v prvých hodinách a dňoch po zranení, najmä v prípadoch okamžitej úplnej straty zraku. Ako príprava na operáciu po dobu 12 až 24 hodín sú predpísané megagózy kortikosteroidov.
Napriek názoru niektorých autorov, že po 48 hodinách od okamihu poranenia sa výrazne znížili šance na úspešnosť operácie, L.Levin a kol., Neodhalili závislosť výsledkov liečby na načasovaní operácie do 6 dní od momentu poranenia.
Hoci sa to považuje za nepravdepodobné a ťažko vysvetľiteľné, v literatúre existujú určité náznaky o zlepšení zraku u pacientov operovaných na a neskôr (1-3 mesiace po poranení), keď fundus vykazoval jasné znaky optickej atrofie.
Vzhľadom na rozdiely v čase operácie pre rôznych autorov a účinok samotného zásahu sa môže zdať odlišný. Je dôležité analyzovať porovnávaciu účinnosť liečebných protokolov na základe ukazovateľov konečných údajov o stave vizuálnych funkcií.
V súčasnosti sú názory väčšiny chirurgov stále rovnaké, pokiaľ ide o skutočnosť, že najlepšie výsledky sa dosahujú chirurgickým zákrokom vykonaným počas prvého týždňa po poranení. V prípadoch, keď pacienti s poškodením OZ majú zlepšenie zraku, zvyčajne sa vyskytujú v priebehu prvých 2–4 dní a môžu trvať až 4–8 týždňov, po ktorých sa stav vizuálnych funkcií spravidla významne nemení. Predpokladá sa, že ak nedôjde k zlepšeniu počas prvého týždňa, vo väčšine prípadov strata zraku vo všeobecnosti zostáva konštantná. V tomto ohľade je veľmi dôležité skoré liečenie.
Najnebezpečnejšie komplikácie dekompresie ZK sú spojené s poškodením a.carotis interna. Axarotis interna sa nachádza anatomicky blízko MN a v 4% prípadov nemusí mať v strednej stene hlavnej dutiny kostný kryt (83). Počas extrakraniálnej dekompresie ZN možné priame poškodenie tepny v dôsledku nedostatočného vizuálneho monitorovania elektrickej vŕtačky alebo iného chirurgického nástroja. Okrem toho, a.carotis interna môže byť poškodená ostrými hranami kosti, ktoré sú premiestnené počas operácie, čo je typické pre rozdrvenú zlomeninu hlavnej kosti. Ruptúra artérie vedie k okamžitému veľkému krvácaniu, čo spôsobuje, že je veľmi ťažké vizualizovať štruktúry v chirurgickej rane. Ruptúra a.carotis interna je vážnou komplikáciou s vysokou mortalitou spojenou s neschopnosťou zastaviť krvácanie a intracerebrálnymi vaskulárnymi komplikáciami v dôsledku hypoperfúzie a priamej extravaskulárnej disekcie šíriaceho sa hematómu. Činnosť chirurga v tejto komplikácii je okamžitá tamponáda hlavnej dutiny, izolácia a podviazanie a.carotis interna na krku a prípadne endovaskulárna tamponáda v oblasti perforovanej oblasti a.carotis interna, ak je v nemocnici urgentný neuroradiologický tím.
Medzi ďalšie potenciálne komplikácie patrí poškodenie samotnej MN, buď priameho tepelného (z tepla vznikajúceho pri prevádzke vysokorýchlostnej vŕtačky) alebo spôsobené ischémiou vyplývajúcou zo zhoršeného zásobovania krvou v pial alebo orbitálnych artériách.
Kontraindikácie pre dekompresiu:
1. Závažný celkový stav pacienta
2. Vážne poškodenie očnej gule
3. "Predné" poškodenie
4. Karoticko-kavernózna anastomóza. Prítomnosť progresívnych symptómov poškodenia chiasmy nie je indikáciou pre chirurgický zákrok.
Na vytvorenie jednotného prístupu k riadeniu pacientov s poraneniami MN pred niekoľkými rokmi bol v rámci národného programu v Spojených štátoch zriadený medzinárodný výbor Medzinárodného výboru pre štúdium traumy zrakového nervu (IONTS). Pod jeho záštitou sa uskutočnili kontrolované prospektívne klinické nerandomizované štúdie na porovnanie výsledkov liečby nepriamych lézií ZN s kortikosteroidmi s výsledkami dekompresie nervu vo vizuálnom kanáli do 7 dní od momentu poranenia. Na základe analýzy 133 pozorovaní poškodenia MN nebol zistený štatisticky významný rozdiel vo výsledkoch liečby v oboch skupinách av porovnaní s taktikou čakania.
Získané výsledky a údaje z literatúry neumožnili výskumníkom priniesť dôkazovú základňu na základe schválenia liečby kortikosteroidmi alebo operatívnej dekompresie MN ako štandardu na liečbu traumatického poškodenia MN.
V súčasnosti musí byť otázka výberu čakacej, konzervatívnej, chirurgickej alebo kombinovanej taktiky v každom konkrétnom prípade posudzovaná individuálne.
V roku 1984 A.N. Shandurina a kol. prvýkrát navrhli techniku priamej elektrostimulácie MN, počas ktorej sa počas intrakraniálnych chirurgických zákrokov implantovala elektróda pod nervové puzdrá. Táto technika bola zavedená do praxe V. A. Khilko et al., Kto publikoval v roku 1989 dokument, ktorý svedčí o jeho účinnosti pri zlepšovaní zraku v prípadoch angažovanosti GN v patologickom procese s odlišnou neurochirurgickou patológiou.
Následne bol navrhnutý transorbitálny vstup elektródy. Najviac sa vyvinula neinvazívna perkutánna elektrická stimulácia ZN, vyvinutá a prvýkrát navrhnutá EB Kompaneetsom a kol., Na rozdiel od doteraz používaných metód je transkutánna stimulácia fyziologickejšia, ľahšie použiteľná a nevyžaduje chirurgický zákrok.
Mechanizmy na zlepšenie vizuálnych funkcií pri aplikácii stimulačných elektrónov zostávajú nejasné. Nespojitá povaha zlepšenia vizuálnych funkcií pod vplyvom BSEC naznačuje, že dochádza k funkčným zmenám v periférnej časti vizuálneho analyzátora. Tieto zmeny sú zrejme spôsobené polarizačným účinkom elektrického prúdu a synchrónnou elektrostimuláciou buniek sietnice. Spolu s tým existuje predpoklad, že mechanizmus dlhodobej posttetánickej potenciácie, ktorý sa vyvíja v zanedbanej zrakovej kôre, sa podieľa na zlepšení zraku. Experiment ukázal pozitívny vplyv galvanickej elektrostimulácie na regeneračné procesy poškodených cicavčích cicavcov.
K dnešnému dňu existuje veľké množstvo prác na používaní BSEC. Pri analýze výsledkov sa uvádza zlepšenie vizuálnych funkcií v 60–70% pozorovaní a viac. Prevažná väčšina z nich opisuje použitie tejto techniky na liečbu pacientov s oftalmologickým profilom. Tam boli niektoré práce, ktoré analyzovali terapeutický účinok BSEC v posttraumatickej atrofii ZN. Chýbajú však náznaky genézy atrofie: nie je úplne jasné, či bola primárna, t. výsledok poranenia MN, alebo bol sekundárny, sa vyskytol ako výsledok intrakraniálnej hypertenzie a / alebo posttraumatického hydrocefalu.
Hodnotenie terapeutického účinku a porovnanie rôznych prác bolo obmedzené z dôvodu nedostatku všeobecne akceptovaných kritérií zlepšenia v závislosti od stupňa straty zrakových funkcií, možnosti BSEC na liečbu pacientov s poraneniami MN v rôznych časoch po poranení a v závislosti od stupňa zrakového postihnutia zostali nejasné. vykonávanie. Zavedenie BSEC do rozsiahlej praxe navyše brzdila absencia indikácií o jeho bezpečnosti u pacientov s účinkami poranenia hlavy.
V Inštitúte neurochirurgie pomenovanom podľa NN Burdenko v rokoch 1989 až 1996, s lekárskym účelom, na obnovenie zrakových funkcií, u 70 pacientov s poškodením MN v rôznych časoch po poranení (od 1 mesiaca do 8 rokov), vyvinutá metóda BSEC na Inštitúte Rostov Neurocycbernetics, EB Kompaneyts et al. Zo 70 pacientov malo 53 jednostranné poškodenie MN a 17 malo poškodenie zraku v spodnej časti mozgu.
Výsledky liečby boli vyhodnotené na základe kritérií uvedených v tabuľke 10-1.
Tabuľka 10-1 Kritériá na zlepšenie zrakovej ostrosti
SV - senzácia svetla, DR - pohyb ruky, CPP - počet prstov tváre.
* ale nie menej ako 0,05
V dôsledku použitia BSEC sa zraková ostrosť zvýšila u 62% pozorovaní s počiatočnou zrakovou ostrosťou "svetelným pocitom" a vyššou. Najvyššia frekvencia zlepšenia - 91% - sa pozorovala s ostrosťou zraku od 0,4 a vyššou po začiatok BSEC. Štatistická analýza ukázala koreláciu medzi hodnotami počiatočnej zrakovej ostrosti a stupňom jej zlepšenia (P
Varovanie!
Diagnózu a liečbu predpisuje len lekár s dennou konzultáciou.
Vedecké a lekárske správy o liečbe a prevencii chorôb dospelých a detí.
Zahraničné kliniky, nemocnice a strediská - vyšetrenie a rehabilitácia v zahraničí.
Pri použití materiálov z lokality sa vyžaduje aktívny odkaz.