Hlava zrakového nervu je špeciálna štruktúra, ktorá je viditeľná na fundus, keď je vyšetrená oftalmoskopom. Vizuálne, táto oblasť vyzerá ako ružová alebo oranžová oválna oblasť. Nachádza sa nie v strede očnej buľvy, ale bližšie k nosu. Poloha je vertikálna, to znamená, že výška disku je o niečo väčšia ako šírka. V strede tejto oblasti v každom z očí sú viditeľné priehlbiny, ktoré sa nazývajú očné šálky. Cez stred pohárov do očnej gule prejdite krvnými cievami - centrálnou oftalmickou artériou a žilou.
Charakteristický vzhľad hlavy zrakového nervu a jeho ostrý rozdiel od okolitej sietnice sú spôsobené absenciou fotosenzitívnych buniek (tyčiniek a kužeľov) na tomto mieste. Táto funkcia robí túto oblasť "slepou" z hľadiska schopnosti vnímať obraz. Táto slepá oblasť nezasahuje do zraku ako celku, pretože veľkosť hlavy optického nervu je iba 1,76 mm o 1,92 mm. Aj keď oko nemôže „vidieť“ týmto miestom, ale poskytuje ďalšie funkcie hlavy zrakového nervu, a to zhromažďovanie a prenos nervových impulzov zo sietnice do zrakového nervu a ďalej do optických jadier mozgu.
Kongestívny optický disk (ZDZN) je stav charakterizovaný porušením jeho funkčnosti v dôsledku výskytu nezápalového edému.
Príčiny kongestívneho disku sú porušením venózneho a lymfatického výtoku zo sietnice so zvýšeným intrakraniálnym tlakom.
Čím kratšia je vzdialenosť od hmoty k mozgovým sinusom, tým výraznejší je intrakraniálny tlak a rýchlejšie sa vyvíja kongestívna hlava zrakového nervu.
Príznaky edému disku: dochádza k nárastu veľkosti, rozmazaniu hraníc, výbežku (výbežku disku) v sklovcovom tele. Tento stav je sprevádzaný hyperémiou - centrálne artérie sú zúžené a žily sú naopak rozšírené a spletitejšie ako normálne. Ak je stagnácia silne výrazná, je možné krvácanie do tkaniva.
V prípade glaukómu alebo intraokulárnej hypertenzie sa vykopáva hlava optického nervu, t. J. Zvýšenie hĺbky centrálnej "očnej šálky". Konštantný tlak vnútroočnej tekutiny tiež mechanicky narúša mikrocirkuláciu krvi v bradavke nervu, výsledkom čoho je vývoj stagnácie a čiastočnej atrofie. Na obrázku očného oka je blanšírna bradavka. S úplnou atrofiou je sivá, pretože cievy sú čo najviac zúžené.
Príčiny atrofie tohto typu:
Ak opuch bradavky nervu pretrváva po dlhú dobu, potom tiež vyvíja procesy vedúce k sekundárnej atrofii, čo vedie k strate zraku.
Vizuálne atrofia je charakterizovaná odfarbením (strata obvyklej intenzity farby). Proces bielenia závisí od miesta atrofie, napríklad ak je ovplyvnený papilárno-makulárny zväzok, časová oblasť vybledne a ak sa lézia rozšíri, celá plocha disku je rovnomerne rozložená.
Porážka môže byť jednostranná alebo sa môže vyvinúť v oboch očiach. Poškodenie jedného zrakového nervu nádorom v základni mozgu (primárna atrofia) môže byť tiež sprevádzané rozvojom sekundárnej atrofie na inom disku v dôsledku všeobecného zvýšenia intrakraniálneho tlaku (s Foster-Kennedyho syndrómom).
Porušenie spojené s bradavkou zrakového nervu ovplyvňuje kvalitu videnia. Závažnosť sa znižuje, existujú oblasti čiastočnej straty polí. Keď sa stav zhorší, keď sa zväčšuje veľkosť disku, úmerne sa zvyšuje slepý bod. U niektorých pacientov môžu tieto javy chýbať dosť dlho. Niekedy je možné zdediť náhlu stratu zraku v dôsledku ostrého kŕče ciev.
Miera poklesu zrakovej ostrosti (visus) je založená na charakteristickej diagnostike dvdh z neuritídy. Pri zápale zrakového nervu, videnie okamžite prudko klesá pri nástupe ochorenia a vývoj edému sa prejavuje jeho postupným znižovaním.
Vyžaduje tiež diferenciálnu diagnostiku pseudo-kongescie zrakového nervu. Táto patológia má genetickú príčinnú súvislosť a obojstrannú. Nervové disky sú zväčšené, majú šedo-ružovú farbu a výrazne vystupujú nad povrchom sietnice. Hranice sú rozmazané, majú zvlnený vzhľad, krvné cievy sa od nich radiálne rozchádzajú, zvyšuje sa krivosť žíl. Tvorba pseudo-stagnačného vzoru je spôsobená vrodeným rastom embryonálneho gliálneho tkaniva a tvorbou drúz z neho, vrátane častíc vápnika. Tieto inklúzie sú umiestnené bližšie k vnútornému okraju disku (od nosa). Pri pseudo-spastickom je tiež zaznamenaný výskyt malých krvácania, pretože cievy sú zranené v dôsledku drúz. V neprítomnosti drúzy môže byť zraková ostrosť normálna, ale ich prítomnosť takmer vždy vedie k jej zníženiu, vzhľadu centrálneho dobytka.
Optická koherentná tomografia alebo retinálna tomografia pomáha spoľahlivo diagnostikovať patológie. Tieto štúdie dokážu vyhodnotiť štruktúru bradavky nervu vo vrstvách a určiť patologické zmeny v ňom, ich stupeň, vizualizovať choriokapiláry, skryté edémy, zjazvenie, zápalové ložiská a infiltráty - formácie, ktoré nie je možné vidieť voľným okom.
OCT vám umožňuje určiť konečnú diagnózu a monitorovať odpoveď na liečbu.
K vrodeným chorobám dedeným pri autozomálne dominantnom type patrí aj colobóm hlavy optického nervu, v ktorom sa v celej oblasti tvorí mnoho malých depresií vyplnených retinálnymi bunkami. Dôvodom takýchto formácií je nesprávna fúzia buniek na konci embryonálneho vývoja. Disk zrakového nervu získava väčšiu veľkosť ako normálne a pozdĺž jeho okraja sa vytvára sférický zárez s čírymi strieborno-bielymi okrajmi. Porážka môže byť jednostranná alebo obojstranná. Klinicky sa prejavuje vysokým stupňom krátkozrakosti (myopia) a myopickým astigmatizmom, ako aj strabizmom.
Prítomnosť kongenitálneho colobomu zvyšuje pravdepodobnosť ruptúry makuly, jej delamináciu s ďalším oddelením sietnice.
Keďže patológia je geneticky determinovaná, vyskytuje sa v kombinácii s inými poruchami, ktoré sa vyskytujú u detí od narodenia:
Ďalšou vrodenou chorobou je hypoplázia optického nervu. Vyznačuje sa nedostatočným rozvojom dlhých procesov nervových buniek sietnice na pozadí normálnej tvorby podporných buniek. Nedostatočne vyvinuté axóny sotva tvoria struk zrakového nervu (je bledoružová alebo sivá, obklopená radiálnym depigmentačným miestom).
Patológia nervového tkaniva sa odráža vo vzhľade a funkčnosti orgánov videnia, sú zamietnuté:
Príčiny vrodenej hypoplazie sú porušením vývoja nervového tkaniva aj v prenatálnom období pod vplyvom nasledujúcich faktorov:
Liečba kongestívneho disku závisí od príčiny jeho vzniku.
V prvom rade je potrebné eliminovať objemové formácie v lebke - nádory, edémy, hematómy.
Obvykle sa používajú kortikosteroidy (prednizón) a zavedenie hyperosmotických činidiel (glukózový roztok, chlorid vápenatý, síran horečnatý), diuretiká (diakarb, hypothiazid, triampur, furosemid) na odstránenie edému. Znižujú extravazálny tlak a obnovujú normálnu perfúziu. Na zlepšenie mikrocirkulácie sa intravenózne injikujú kaviár a kyselina nikotínová, mexidol (v / m a v retrobulbárnom priestore - výstrel do oka), nootropné liečivo sa podáva perorálne - fezam. Ak sa kongescia vyskytne na pozadí hypertenzie, potom je liečba zameraná na liečbu základného ochorenia (antihypertenzívna liečba).
Niekedy môže byť intrakraniálny tlak znížený iba cerebrospinálnou punkciou.
Dôsledky stagnácie si vyžadujú zlepšenie trofizmu tkanív - vitamínov a energie znamená:
Stagnujúci optický disk sa nemusí prejavovať dlhý čas, ale má katastrofické následky, preto, aby sa predišlo, očný lekár by sa mal každoročne vyšetrovať, aby sa včas zistila choroba.
http://glaziki.com/simptomy/zastoy-diska-zritelnogo-nervaOko je zmyslovým orgánom, ktorý nás privádza k najväčšej spokojnosti, pretože nám umožňuje pochopiť podstatu prírody.
16.1. Anomálie vývoja zrakového nervu 1
Aplázia zrakového nervu je zriedkavá, veľmi závažná patológia, pri ktorej sa optický nerv netvorí pri všetkých a vizuálne funkcie chýbajú kvôli oneskoreniu vrastania neurónov axónu II do kmeňa optického pohára alebo predčasnému uzavretiu zárodočnej medzery. Súčasne dochádza k nedostatočnému rozvoju alebo neprítomnosti vrstvy ganglionu sietnice. Keď oftalmoskopia zistí neprítomnosť hlavy optického nervu a sietnicových ciev v funduse. Namiesto disku je definovaná atrofická zóna alebo depresia, obklopená pigmentovým okrajom. Tento proces môže byť jednosmerný alebo obojsmerný.
Hypoplazia optického nervu je nedostatočná tvorba hlavy optického nervu v dôsledku neúplnej diferenciácie gangliových buniek sietnice a zníženia počtu axónov II neurónu a tvorba mesodermálnych a gliálnych elementov je zvyčajne normálna. Keď oftalmoskopia odhalí zníženie priemeru disku na 1 /2- 1 / s jeho veľkosti, monotónna bledosť disku, úzke, niekedy vláknité cievy sietnice. Nízke videnie, zriedka 0,1-0,2.
Aplázia a hypoplazia sú často kombinované s mikroflórom, nystagom a
1 Údaje o štruktúre zrakového nervu a anatómii vizuálnej dráhy sú uvedené v časti 3.1.5.
com, strabizmus a vývojové defekty iných orgánov.
Kolobómy zrakového nervu -
dutiny v tvare krátera svetlej sivej farby, zaoblené alebo oválne, zvyčajne s nerovným stupňovitým dnom. Kolobómy môžu byť lokalizované v strede alebo pozdĺž okraja disku a kombinované s choroidným colobómom. Pri lokalizácii centrálneho colobómu sa vaskulárny zväzok disku dramaticky posúva a všetky cievy vystupujú pozdĺž okraja colobomu, často pozdĺž dolnej časti. Zrakové funkcie závisia od veľkosti a umiestnenia coloboma: ak sa v oblasti premietania papilomavulárneho zväzku (dolný teplotný kvadrant) vytvoril colobóm, videnie je nízke; ak je coloboma malý a nachádza sa v nosnej polovici disku, videnie je vysoké až do 1,0. Zorné polia s malými kolobómami zostávajú nezmenené, veľké odhaľujú zodpovedajúce chyby.
Rozmery zrakového nervu majú malý priemer, ale výraznú hĺbku (až do 4 - 5 mm) v tmavosivej farbe, jasne viditeľnú počas biomikroskopie. Pod štrbinovým osvetlením sa do tohto výklenku „ponorí“ lúč svetla, ktorý prechádza cez jamku a vytvára ohyb. Mechanizmus tvorby jamiek je nasledujúci. Sietnica sa normálne odlomí na okraji disku a neprenikne hlboko do tkaniva zrakového nervu, s rovnakou patológiou je segment sietnice zapustený do optického nervu a na tomto mieste.
vytvorí sa jamka. Inými slovami, v dolnej časti jamky je zakrytie sietnice. Anomália nemusí mať žiadny vplyv na zrakovú funkciu a môže byť náhodným nálezom počas vyšetrenia pacienta. Avšak s lokalizáciou jamiek v časovej polovici disku je možný vývoj centrálnej seróznej chorioretinopatie a sekundárnych dystrofických zmien makuly s významným znížením videnia. Centrálna serózna chorioretinopatia sa môže vyskytnúť v dospievaní alebo vo vyššom veku. Anomália je jednostranná.
Šikmé kolesá. Táto patológia je spôsobená šikmým priebehom sklerálneho kanála zrakového nervu. Počas oftalmoskopie má optický nerv pretiahnutý oválny tvar a na časovej strane je vidieť sklerálny kužeľ pripomínajúci myopický a na opačnej strane bohatý disk, ktorý stojí nad úrovňou sietnice a má vyhynuté okraje. Celé tkanivo disku sa posunie smerom k nosu. Refrakcia oka je častejšie hypermetropná s astigmatizmom. Opravené vizuálne funkcie môžu byť vysoké. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s neuritídou a počiatočnými kongestívnymi diskami. Anomália vo väčšine prípadov bilaterálna.
Pigmentácia optického disku. Normálne nie sú v tkanivovom tkanive optického nervu žiadne bunky obsahujúce pigment a disk má charakteristickú žlto-ružovú farbu. Pri patologických stavoch sa tiež zistia pigmentové lézie v tkanive zrakového nervu. Majú vzhľad pigmentových škvŕn, bodov, dráh, oblúkových pásikov. Prípad difúzneho pigmentovania disku, ktorý bol natretý v sivasto čiernej farbe, bol opísaný [Tron E. Zh., 1968]. Títo pacienti by mali byť pod lekárskym dohľadom.
Myelínové vlákna. Myelínové vlákna sú normálne umiestnené
v retrobulbare, menovite intraorbitálne, rozdelenie optického nervu bez preniknutia do očnej buľvy. Keď sa do oka dostanú anomálie vývoja myelínových vlákien, sledujú sa pozdĺž axónov gangliových buniek. V funduse sú definované ako lesklé, mliečne biele vlákna umiestnené pozdĺž okraja disku. Zvyčajne sú tieto vlákna opísané ako „biele plamene“.
Obr. 16.1. Anomálie vývoja disku
a - myelínové vlákna; b - Druze.
rôznej závažnosti a hustoty (obr. 16.1, a).
Priatelia optického disku.
Druzes sú zaznamenané v jednej alebo častejšie v dvoch očiach a sú svetložltými útvarmi zaobleného tvaru, pripomínajúce ságové zrná. Môžu byť jednoduché a povrchné, potom sa dajú ľahko diagnostikovať, ale niekedy sú drúzy umiestnené hlboko v tkanine a celý disk je naplnený (obr. 16.1, b). V takýchto prípadoch má disk rozmazané alebo zvlnené okraje, bude sa rozmnožovať, nebude tam žiadne fyziologické vykopávanie. Funkcia oka nemusí byť zhoršená.
Dvojitá (delená) hlava optického nervu. Anomália je veľmi zriedkavá. Vo všetkých opísaných prípadoch bol proces jednostranný. Dva disky sa môžu dotýkať („tenký pás“) alebo takmer zlúčiť („široký pás“). Každý disk má svoj vlastný cievny systém s abnormálnymi zmenami. Jeden disk vo veľkosti a vzhľadu sa môže priblížiť k normálu a druhý je oveľa menší alebo oba sú malé (hypoplazie). Oddelenie optického nervu sa týka nielen jeho viditeľnej časti - disku, ale aj intrakraniálnych delení. Vízia je zvyčajne nízka (v rámci stotín).
Zväčšené disky (megalopapilla). Vrodené abnormality, často bilaterálne. Normálne sa priemer disku optického nervu pohybuje od 1,2 do 1,9 mm, v priemere 1,5 až 1,6 mm. S touto patológiou sa zistí zvýšenie priemeru disku na 2,2 až 2,5 mm bez ohľadu na lom oka. Pri oftalmoskopii je charakteristický vzor: veľké disky bohatej šedo-ružovej farby výrazne vyblednú nad úrovňou sietnice, okraje disku sú dusené, „česané“, okolitá sietnica má radiálny vzor. Nádoby, tak ako boli, sa posúvajú z disku a vytvárajú charakteristický ohyb. Arteriovenózny pomer sa nemení, ale
často dochádza k zvýšeniu zvlnenia žíl. V niektorých prípadoch je odhalená anomália vetvenia ciev na disku - uvoľnený typ delenia, zatiaľ čo normálne - dichotomický. Je založený na prerastaní gliálneho tkaniva - gliálnej hyperplázie. Možno je to dôsledok nedostatočného reverzného vývoja embryonálnych procesov tvorby disku zrakového nervu.
Pseudo-preťažené disky. Táto patológia je typom megalopapily. Oftalmoskopický obraz je stabilný počas celého života pacienta.
Psevdonevrity. Je to tiež typ gliózy zrakového nervu, ale stupeň vývoja gliálneho tkaniva je dokonca nižší ako u pseudo-spastika. Na rozdiel od neuritídy neexistuje exsudatívny výpotok a krvácanie. Oftalmoskopický obraz je tiež stabilný počas celého života.
Anomálie vývoja ciev zrakového nervu. Sú opísané rôzne varianty anomálií arteriálnych a venóznych systémov zrakového nervu: špirálovitý a slučkový priebeh ciev s tvorbou arteriovenóznych a veno-venóznych anastomóz, zapletením zrakového nervu cievami.
Prepapilárne membrány. Nad diskom optického nervu sa vytvoria priesvitné filmy, niekedy spojené so zvyškami sklovcovej artérie. Stupeň hustoty membrány môže byť rôzny. Pri ťažkom zhutnení nie je hlava optického nervu jasne viditeľná. Diferenciálna diagnóza sa vykonáva s exsudatívnym výpotkom v zadných vrstvách sklovca.
16.2. Zápal zrakového nervu
Zápalové procesy v zrakovom nerve - neuritíde - sa môžu vyvinúť ako vo vláknach, tak aj vo vlákne
v škrupinách. Podľa klinického priebehu existujú dve formy optickej neuritídy - intrabulbar a retrobulbar.
16.2.1. Intrabulbárna neuritída
Intrabulbárna neuritída (papillitis) je zápal intraokulárnej časti zrakového nervu, od úrovne sietnice po mriežkovú platňu skléry. Táto časť sa nazýva aj hlava optického nervu. S oftalmoskopiou je táto časť zrakového nervu k dispozícii na kontrolu a lekár môže podrobne sledovať celý priebeh zápalového procesu.
Etiológie. Príčiny ochorenia sú rôzne. Kauzálnymi pôvodcami zápalu môžu byť:
• stafylo-a streptokoky;
• pôvodcovia špecifických infekcií - kvapavka, syfilis, záškrt, brucelóza, toxoplazmóza, malária, kiahne, týfus atď.;
• vírusy chrípky, parainfluenza, herpes zoster (herpes zoster) atď.
Zápalový proces v zrakovom nerve je vždy sekundárny, to znamená, že je to komplikácia bežnej infekcie alebo fokálneho zápalu orgánu, preto keď sa vyskytne neuritída zrakového nervu, vždy je potrebná konzultácia terapeuta. Vývoj ochorenia môže viesť k:
Zápalové stavy oka (keratitída, iridocyklitída, choroiditída, uveopapillitída - zápal cievneho traktu a hlava optického nervu);
• ochorenia orbity (celulitída, periostitída) a jej trauma;
• zápalové procesy v dutinách paranazálu (antritída, sinusitída, sinusitída atď.);
Tonzilitída a faryngolaryngitída;
• zápalové ochorenia mozgu a jeho membrán (encefalitída, meningitída, arachnoiditída);
• bežné akútne a chronické infekcie.
Z nich je najčastejšou príčinou vzniku optickej neuritídy akútna respiračná vírusová infekcia (ARVI), chrípka a parainfluenza. História týchto pacientov je veľmi charakteristická: 5-6 dní po akútnej respiračnej vírusovej infekcii alebo chrípke, sprevádzanej horúčkou, kašľom, nádchu, malátnosťou, sa pred očami objaví „škvrna“ alebo „hmla“ a videnie sa výrazne zníži, to znamená, že sa objavia príznaky vizuálnej neuritídy nerv.
Klinický obraz. Nástup ochorenia je akútny. Infekcia preniká do perivaskulárnych priestorov a do sklovca. Existujú celkové a čiastočné lézie zrakového nervu. Pri totálnej lézii je videnie redukované na stotiny a môže sa vyskytnúť aj slepota, s čiastočným zrakom, ktorý môže byť vysoký, až do 1,0, ale v zornom poli sú centrálne a paracentrálne skotómy pozorované ako okrúhle, oválne a arkopodiformné. Tmavá adaptácia a vnímanie farieb sú redukované. Indikátory kritickej frekvencie fúzie blikania a lability optického nervu sú nízke. Funkcie oka sú určené stupňom zapojenia do zápalového procesu papilomavulárneho zväzku.
Oftalmoskopický obraz: všetky patologické zmeny sú sústredené v oblasti hlavy optického nervu. Disk je hyperemický, môže sa sfarbiť s pozadím sietnice, jeho tkanivo je edematózne, edém je exsudatívny. Hranice disku sú zafarbené, ale nie sú žiadne veľké nápady, ako pri stojatých diskoch. Exsudát môže vyplniť vaskulárny lievik disku a imbibrovať zadnú časť
sklovité vrstvy. Oko oka v týchto prípadoch nie je jasne viditeľné. Na disku alebo v jeho blízkosti sú viditeľné pruhované krvácanie. Tepny a žily sú mierne rozšírené.
Pri fluoresceínovej angiografii sa pozoruje hyperfluorescencia: s celkovou léziou celého disku, s čiastočnou léziou zodpovedajúcich zón.
Trvanie akútneho obdobia 3-5 týždňov. Potom opuch postupne ustupuje, hranice disku sa stávajú čírymi, krvácanie sa rozpúšťa. Proces môže skončiť úplným obnovením a obnovením vizuálnych funkcií, aj keď spočiatku boli veľmi nízke. V prípade závažnej neuritídy, v závislosti od typu infekcie a závažnosti jej priebehu, dochádza k odumieraniu nervových vlákien, ich fragmentárnemu rozpadu a nahradeniu gliálnym tkanivom, to znamená, že proces končí optickou atrofiou. Závažnosť atrofie je iná - od malých až po úplné, čo určuje funkciu oka. Výsledkom neuritídy je teda rozsah od úplného obnovenia až po absolútnu slepotu. Pri atrofii zrakového nervu v fundus viditeľnom monotónnom svetlom disku s jasnými hranicami a úzkymi vláknitými cievami.
16.2.2. Retrobulbárna neuritída
Retrobulbárna neuritída je zápal zrakového nervu v oblasti od očnej gule až po chiasmus.
Dôvody pre rozvoj retrobulbárnej neuritídy sú rovnaké ako intrabulbárna neuritída, ktorá je spojená s klesajúcou infekciou pri ochoreniach mozgu a jeho membrán. V posledných rokoch sa jedna z najčastejších príčin tejto formy optickej neuritídy stala t
zníženie ochorení nervového systému a sklerózy multiplex. Hoci posledne menovaná sa nevzťahuje na skutočné zápalové procesy, v celej svetovej oftalmologickej literatúre sú lézie orgánu videnia pri tejto chorobe opísané v časti retrobulbárnej neuritídy, pretože klinické prejavy lézií zrakového nervu pri roztrúsenej skleróze sú charakteristické pre retrobulbárnu neuritídu.
Klinický obraz. Existujú tri formy retrobulbárnej neuritídy - periférnej, axiálnej a transverzálnej.
Vo svojej periférnej forme sa zápalový proces začína obalmi zrakového nervu a šíri sa pozdĺž priečok do tkaniva. Zápalový proces je intersticiálny a je sprevádzaný akumuláciou exsudatívneho výpotku v subdurálnych a subarachnoidných priestoroch optického nervu. Hlavnou sťažnosťou pacientov s periférnou neuritídou je bolesť v oblasti obežnej dráhy, ktorá sa zhoršuje pohybom očnej buľvy (bolesť v škrupine). Centrálne videnie nie je narušené, ale v zornom poli sa objavuje nerovnomerné sústredné zúženie okrajových hraníc 20-40 o. Funkčné testy môžu byť v rámci normálnych limitov.
V axiálnej forme (pozorované najčastejšie) sa zápalový proces vyvíja hlavne v axiálnom zväzku, sprevádzaný prudkým poklesom centrálneho videnia a výskytom centrálneho hovädzieho dobytka v zornom poli. Funkčné testy sú výrazne znížené.
Transverzálna forma je najzávažnejšia: zápalový proces zachytáva celé tkanivo zrakového nervu. Vízia je redukovaná na stotiny a dokonca na slepotu. Zápal môže začať na periférii alebo v axiálnom zväzku a potom
septa sa šíri do zvyšku tkaniva, čo spôsobuje vhodný obraz zápalu zrakového nervu. Funkčné testy sú extrémne nízke.
Vo všetkých formách retrobulbárnej neuritídy sa v akútnom období ochorenia nevyskytujú žiadne zmeny fundusu, iba 3-4 týždne neskôr sa objaví odfarbenie časovej polovice alebo celého disku - zostupná čiastočná alebo úplná atrofia zrakového nervu. Výsledok retrobulbárnej neuritídy, ako aj intrabulbar, sa líši od úplného zotavenia až po absolútnu slepotu postihnutého oka.
Liečbu. Hlavný smer liečby neuritídy (intra- a retro-bulbar) by mal byť etiopatogenetický v závislosti od identifikovanej príčiny ochorenia, ale v praxi to nie je vždy možné stanoviť. Predovšetkým predpíšte:
• širokospektrálne antibiotiká, je nežiaduce používať streptomycín a iné antibiotiká tejto skupiny;
• lokálna hormonálna (para- a retro-bulbarová) terapia, v závažných prípadoch - všeobecne;
• komplexná antivírusová terapia pre vírusovú etiológiu ochorenia: antivírusové lieky a induktory interferonogenézy; použitie kortikosteroidov je kontroverzné;
• symptomatická liečba: detoxikačné činidlá (glukóza, hemodez, reopolyglukín); lieky, ktoré zlepšujú redoxné a metabolické procesy; vitamíny C a skupina B.
V neskorších štádiách, keď sa objavia príznaky atrofie zrakového nervu, sú predpísané antispasmodiká, ktoré pôsobia na úroveň mikrocirkulácie.
kulyatsii (trental, sermion, nicergolín, kyselina nikotínová, xantín). Odporúča sa vykonávať magnetickú terapiu, elektro- a laserovú stimuláciu.
16.3. Toxické lézie zrakového nervu
Mnoho toxických lézií zrakového nervu prebieha ako retrobulbárna neuritída, ale základom patológie nie je zápal, ale dystrofický. V dôsledku toxických účinkov na nervové vlákna je ich trofizmus narušený, kým sa nervové tkanivo nerozbije a jeho gliálne tkanivo sa nenahradí. Takéto stavy sa môžu vyskytnúť ako výsledok exogénnej alebo endogénnej intoxikácie.
Intoxikácia metylalkoholom. Jednou z najčastejších príčin poškodenia zrakového nervu je otrava čistým metylalkoholom alebo jeho derivátmi (denaturovaný alkohol, laky a iné tekutiny). Toxická dávka je veľmi individuálna - od vdýchnutia výparov po požitie významného množstva toxickej látky.
V klinickom obraze sa prejavujú prejavy všeobecnej intoxikácie: bolesti hlavy, nevoľnosť, vracanie, gastrointestinálne poruchy, kóma. Niekedy v priebehu niekoľkých hodín, ale častejšie v priebehu 2-3 dní je centrálne videnie oboch očí výrazne znížené. Pri skúmaní pacienta v prvom rade venujú pozornosť širokým, nereagujúcim žiakom. Iné zmeny v očiach neodhalia. Oko oka a hlava optického nervu sa nemenia.
Ďalší priebeh ochorenia sa môže líšiť. V niektorých prípadoch je počiatočný pokles zraku nahradený zlepšením, v iných je priebeh remitencie: obdobia zhoršenia sa striedajú s obdobiami zlepšenia.
Po 4-5 týždňoch sa vyvinie zostupná atrofia rôznej závažnosti. Objaví sa decoloris zrakového nervu. Morfologická štúdia ukazuje zmeny vo vrstve gangliových buniek sietnice a zrakovom nerve, obzvlášť výrazné v intracanalikulárnej zóne.
Keď pomáhate obeti, musíte sa najprv pokúsiť odstrániť jed z tela (výplach žalúdka, slané laxatívum) a zaviesť antidotum - etylalkohol. Ak je pacient v kóme, potom sa 10% roztok etylalkoholu podáva intravenózne rýchlosťou 1 g na 1 kg telesnej hmotnosti, v priemere 700 - 800 ml s telesnou hmotnosťou 70 - 80 kg. Vnútri - 50 - 80 ml alkoholu (vodka) každých 5 hodín (po dobu 2 dní). Hemodialýza, infúzna terapia (podávanie 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného), diuretiká. V prvý deň je zavedenie oxidantov metylalkoholu (glukóza, kyslík, vitamíny) nepraktické.
Otrava alkoholom a tabakom. Toxické lézie zrakového nervu sa vyvíjajú so zneužívaním alkoholu a fajčením. Ochorenie sa vyskytuje ako bilaterálna chronická retrobulbárna neuritída. Základom jeho vývoja nie sú len priame toxické účinky alkoholu a nikotínu, ale aj výskyt endogénnej skupiny B avitaminózy: v dôsledku porážky sliznice gastrointestinálneho traktu a pečene sa vitamíny B neabsorbujú.
Choroba začína postupne, bez povšimnutia. Zrak sa postupne zhoršuje, pacienti sa obracajú na lekára, keď sa ich videnie už zníži o niekoľko desatín. Slepota zvyčajne nenastane, videnie zostáva v rozsahu 0,1-0,2. Identifikuje sa centrálny skotóm a zväčšené slepé miesto. Postupne sa rozširujú a vytvárajú charakteristický centrálny sval
nyu scum. Typickou sťažnosťou pacientov je zníženie zraku v jasnom svetle: za súmraku a pri slabom osvetlení sú lepšie ako počas dňa, čo je vysvetlené porážkou axiálneho lúča a väčšou ochranou periférnych vlákien pochádzajúcich z gangliových buniek umiestnených na okraji sietnice. V fundusi na začiatku ochorenia sa nezistili žiadne zmeny, neskôr sa vyvíja atrofia zrakového nervu smerom nadol, dochádza k výraznému odfarbeniu časovej polovice a potom celého disku. Morfologická štúdia zistila ohniská demyelinizácie a fragmentárnej dezintegrácie vlákien v zónach zodpovedajúcich papilomavulárnemu zväzku optického nervu (najmä v intrakanikulárnej časti), chiasmu a optického traktu. Následne dochádza k nahradeniu odumretých vlákien nervového tkaniva gliálnym tkanivom.
Pri liečbe je predovšetkým nevyhnutné prestať užívať alkohol a fajčiť, 2-3 krát do roka, liečba sa vykonáva s použitím vitamínov B (parenterálne), liekov, ktoré zlepšujú redoxné procesy, antioxidanty a ďalšie symptomatické látky.
Toxické lézie zrakového nervu sú tiež pozorované v prípadoch otravy olovom, chinínom, sírouhlíkom a predávkovaním alebo individuálnou intoleranciou na srdcové glykozidy a sulfa liečivá.
16.4. Ischemická neuropatia
Základom ochorenia je akútne porušenie krvného obehu tepny v systéme krvných ciev, ktoré kŕmia zrakový nerv. Nasledujúce tri faktory hrajú hlavnú úlohu vo vývoji tejto patológie: zhoršenie všeobecnej hemodynamiky,
Obr. 16.2. Predná ischemická neuropatia.
lokálne zmeny v cievnej stene, koagulačné zmeny a zmeny lipoproteínov v krvi.
Všeobecné hemodynamické poruchy sú najčastejšie spôsobené hypertenziou, hypotenziou, aterosklerózou, diabetom, výskytom stresových situácií a silným krvácaním, ateromatózou karotických artérií, okluzívnymi ochoreniami.
Obr. 16.3. Klinická strata zorného poľa v ischemickej neuropatii.
prejavy brachiocefalických tepien, krvných ochorení, rozvoj obrovskej bunkovej arteritídy.
Miestne faktory. V súčasnosti je veľký význam spojený s miestnymi lokálnymi faktormi, ktoré prispievajú k tvorbe krvných zrazenín. Medzi nimi - zmena endotelu cievnej steny, prítomnosť ateromatóznych plakov a oblastí stenózy s tvorbou turbulencie prietoku krvi. Predložené faktory určujú patogeneticky orientovanú liečbu tohto závažného ochorenia.
Existujú dve formy ischemickej neuropatie - prednej a zadnej. Môžu sa prejaviť ako čiastočné (obmedzené) alebo úplné (celkové) lézie.
Predná ischemická neuropatia je akútna cirkulačná porucha v intrabulbárnom zrakovom nerve (Obr. 16.2).
Pri totálnej lézii zrakového nervu je videnie redukované na niekoľko stotín a dokonca na slepotu, pri čiastočnom poškodení zostáva vysoké, ale sú zaznamenané charakteristické klinové skotómy, pričom vrchol klinu je vždy otočený k bodu fixácie.
Obr. 16.4. Nižšia hemianopsia pri ischemickej neuropatii.
očí (Obr. 16.3). Klinové prolapsy sú vysvetlené sektorovým charakterom krvného zásobovania zrakového nervu (pozri obrázok 3.9). Vady v tvare klinu, spájanie, spôsobujú kvadrant alebo polovicu straty v zornom poli (Obr. 16.4). Zrakové defekty poľa sa častejšie nachádzajú v dolnej polovici. Vízia sa znižuje o niekoľko minút alebo hodín. Pacienti zvyčajne presne indikujú deň a čas, kedy sa ich zrak drasticky znížil. Príležitostne sa môžu vyskytnúť prekurzory vo forme bolesti hlavy alebo prechodnej slepoty, ale častejšie sa choroba vyvíja bez prekurzorov. Oftalmoskopia ukazuje bledú, opuchnutú hlavu optického nervu. Sietnicové cievy, najmä žily, sa menia druhýkrát. Sú široké, tmavé, skrútené. Na disku av parapapilárnej zóne môžu byť krvácania.
Trvanie akútneho obdobia ochorenia je 4-5 týždňov. Potom sa edém postupne znižuje, krvácanie sa rozpúšťa a prejavuje sa atrofia zrakového nervu rôznej závažnosti. Poruchy zrakového poľa pretrvávajú, aj keď sa môžu výrazne znížiť.
Zadná ischemická neuropatia. Akútne ischemické poruchy sa vyvíjajú pozdĺž očného nervu za očnou guľou - v intraorbitálnej oblasti. Jedná sa o zadné prejavy ischemickej neuropatie. Patogenéza a klinický priebeh ochorenia sú identické s patogenézou prednej ischemickej neuropatie, ale v akútnom období nenastali žiadne zmeny fundusu. Optický disk je prirodzenou farbou s jasnými hranicami. Až po 4-5 týždňoch sa objaví odfarbenie disku, začne sa vyvíjať čiastočná alebo úplná atrofia. Pri celkovej lézii zrakového nervu sa centrálne videnie môže znížiť na niekoľko stotín alebo na slepotu, ako pri prednej ischemickej neuropatii, s
Najmä ostrosť zraku môže zostať vysoká, ale v zornom poli sa zisťujú charakteristické klinové zrážky, najčastejšie v dolných alebo dolných oblastiach. Diagnóza v počiatočnom štádiu je ťažšia ako pri ischémii hlavy optického nervu. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s retrobulbárnou neuritídou, objemovými formami orbity a centrálnym nervovým systémom.
1 /3 u pacientov s ischemickou neuropatiou je postihnuté druhé oko, v priemere 1-3 roky, ale tento interval sa môže líšiť od niekoľkých dní do 10-15 rokov.
Liečba ischemickej neuropatie by mala byť komplexná, patogenetická v dôsledku všeobecnej vaskulárnej patológie pacienta. V prvom rade zabezpečuje:
• antispazmodiká (sermion, nicergolín, trental, xanthynol, kyselina nikotínová a iné);
• trombolytické liečivá - plazmín (fibrinolyzín) a jeho aktivátory (urokináza, hemáza, kavicináza);
• vitamíny skupiny B.
Taktiež vykonávajú magnetickú terapiu, elektro- a laserovú stimuláciu zrakového nervu.
Pacienti, ktorí podstúpili ischemickú neuropatiu jedného oka, by mali byť pod lekárskym dohľadom, potrebujú vykonať vhodnú preventívnu liečbu.
16.5. Stagnujúci optický disk
Kongestívny optický disk - nezápalový edém, ktorý je znakom zvýšeného intrakraniálneho tlaku.
Existuje mnoho procesov, ktoré vedú k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku. Medzi nimi patria intrakraniálne nádory: sú príčinou kongestívnych diskov optického nervu v 23 prípady. Medzi inými, menej významnými príčinami zvýšeného intrakraniálneho tlaku, a teda aj vývoja stagnujúcich diskov zrakových nervov, je potrebné spomenúť kraniocerebrálne poranenie, posttraumatický subdurálny hematóm, zápalové poškodenie mozgu a jeho membrán, objemové formácie nádorového charakteru, poškodenie krvných ciev a sínusov mozgu, hydrocefalus, intrakraniálna hypertenzia neznámeho pôvodu, nádor miechy. Závažnosť stagnujúcich diskov zrakových nervov odráža stupeň zvýšenia intrakraniálneho tlaku, ale nezávisí od veľkosti objemovej tvorby v lebečnej dutine. Rýchlosť vývoja stagnujúceho disku je do značnej miery spôsobená lokalizáciou nádoru vo vzťahu k systému mozgovomiechového moku mozgu a venóznych rezervoárov, najmä k sinusom mozgu: čím bližšie je nádor k dráham CSF a sinusom, tým rýchlejšie sa vyvíja stagnujúci zrakový nerv.
Klinicky sa stagnujúci disk prejavuje jeho edémom, ktorý spôsobuje, že vzor a hranice disku sú nejasné, ako aj hyperémia jeho tkaniva. Tento proces je spravidla obojstranný, ale v zriedkavých prípadoch sa môže v jednom oku vyvinúť stagnujúci disk. Niekedy je jednostranný stagnujúci optický disk kombinovaný s atrofiou disku a nízkymi vizuálnymi funkciami na druhom oku (príznak Foster-Kennedyho).
Edema sa objavuje najprv na spodnej hranici disku, potom na vrchu, potom postupne zväčšuje.
Obr. 16.5. Stagnujúci optický disk.
nosná a časová polovica disku. Rozlišujte medzi počiatočným štádiom vývoja stagnujúceho disku, štádiom maximálneho edému a štádiom reverzného vývoja edému.
Ako sa edém zvyšuje, disk optického nervu začína vylučovať do sklovca, edém sa šíri do okolitej peripapilárnej sietnice. Disk rastie (obr. 16.5), slepý bod sa rozširuje, čo sa zistí pri skúmaní zorného poľa.
Vizuálne funkcie môžu zostať normálne po dostatočne dlhú dobu, čo je charakteristický príznak stagnujúceho disku optického nervu a dôležitý diferenciálny diagnostický charakter. Títo pacienti sú posielaní do optometristu praktickými lekármi a neuropatológmi, aby preskúmali fundus v súvislosti so sťažnosťami na bolesť hlavy.
Ďalším príznakom kongestívneho disku je náhle krátkodobé dramatické zhoršenie zraku vrátane slepoty. Tento symptóm je spojený s prechodným spazmom artérií kŕmených zrakovým nervom (pozri obr. 3.9). Frekvencia takýchto
Útoky závisia od viacerých faktorov vrátane závažnosti edému disku a môžu byť až do niekoľkých útokov v priebehu 1 hodiny.
Ako sa stagnujúci disk vyvíja, kaliber sietnicových žíl sa zvyšuje, čo poukazuje na ťažkosti pri venóznom odtoku. V niektorých prípadoch sa vyskytujú krvácania, ktorých charakteristickou lokalizáciou je oblasť disku a okolitá sietnica. Krvácanie sa môže objaviť s ťažkým edémom disku a môže znamenať významné zhoršenie venózneho odtoku. Krvácanie sú však možné s počiatočným alebo miernym edémom. Dôvodom ich vývoja v takýchto prípadoch môže byť rýchly, niekedy fulminantný, rozvoj intrakraniálnej hypertenzie, napríklad pri arteriálnej aneuryzme a subarachnoidnom krvácaní, ako aj pri malígnom nádore a toxických účinkoch na cievnu stenu.
Vo fáze rozvinutého edému, okrem príznakov opísaných vyššie, sa môžu objaviť vatoobraznye belavé ohniská a malé krvácania v paramaculárnej oblasti na pozadí edematózneho tkaniva, ktoré môže spôsobiť zníženie zrakovej ostrosti.
Výrazný pokles zrakovej ostrosti je pozorovaný v prípade atrofického procesu v zrakovom nerve a prechodu stagnujúcej hlavy optického nervu na sekundárnu (post-dysfunkčnú) atrofiu zrakového nervu, v ktorej je oftalmoskopický obraz charakterizovaný svetlým diskom optického nervu s fuzzy obrazcom (obr. 16.6) a okrajmi bez disku otcovského zrakového nervu. alebo so stopami edému. Žily si zachovávajú svoje preplnenie a krivosť, tepny sú zúžené. Krvácanie a belavé ohniská v tomto štádiu vývoja procesu, spravidla už neexistujú. Ako každý
Obr. 16.6. Sekundárna (postzastoynaya) atrofia zrakového nervu.
Fyzikálny proces, sekundárna atrofia zrakového nervu je sprevádzaná stratou vizuálnych funkcií. Okrem zníženia zrakovej ostrosti sú detekované defekty v zornom poli odlišnej povahy, ktoré môžu byť spôsobené priamo intrakraniálnou léziou, ale častejšie začínajú v dolnom kvadrante.
Keďže stagnujúci optický disk je znakom intrakraniálnej hypertenzie, jeho včasné rozpoznanie a diferenciálna diagnostika s inými podobnými procesmi v oku sú veľmi dôležité. V prvom rade je potrebné rozlišovať pravý edém zrakového nervu a pseudokongestívneho disku, v ktorom sa oftalmoskopický obraz podobá obrazu stagnujúceho disku optického nervu, ale táto patológia je spôsobená vrodenou anomáliou diskovej štruktúry, prítomnosťou drusenového disku, často kombinovanou s refrakčnou chybou a je detekovaná v detstve., Nemôžete sa plne spoliehať na takýto príznak, ako je prítomnosť alebo neprítomnosť venózneho pulzu, najmä v prípadoch abnormálneho
vývoj disku. Jedným z hlavných príznakov, ktoré uľahčujú diferenciálnu diagnostiku, je stabilný oftalmoskopický obraz v procese dynamického pozorovania pacienta pseudokongestívnym diskom zrakového nervu. Fluorescenčná angiografia fundusu tiež pomáha objasniť diagnózu.
V niektorých prípadoch je však veľmi ťažké rozlíšiť stagnujúcu hlavu optického nervu od chorôb, ako je optická neuritída, začínajúca trombóza centrálnej retinálnej žily, predná ischemická neuropatia, meningióm zrakového nervu. Pri týchto ochoreniach dochádza k opuchu hlavy optického nervu, ale jeho povaha je iná. Je spôsobený patologickými procesmi, ktoré sa vyvíjajú priamo v zrakovom nerve a je sprevádzaný poklesom zrakových funkcií rôznej závažnosti.
V niektorých prípadoch, kvôli ťažkostiam vyplývajúcim z diagnózy, je nevyhnutné, aby sa miecha prepichla na meranie tlaku cerebrospinálnej tekutiny a na štúdium jej zloženia.
Ak sa zistia príznaky stagnujúceho disku optického nervu, pacient by mal byť okamžite požiadaný o konzultáciu s neurochirurgom alebo neurológom. Na objasnenie príčiny intrakraniálnej hypertenzie sa vykonáva počítačová (CT) alebo magnetická rezonancia (MRI) tomografia mozgu.
16.6. Atrofia zrakového nervu
Atrofia zrakového nervu je klinicky kombináciou symptómov: zhoršená zraková funkcia (pokles zrakovej ostrosti a vývoj
vizuálne poruchy zorného poľa) a bledosť zrakového nervu, detekovaná oftalmoskopiou. Nie je to nezávislé ochorenie, ale vyvíja sa v dôsledku patologického procesu v axónoch zrakového nervu alebo v gangliových bunkách sietnice. Atrofia zrakového nervu je charakterizovaná poklesom priemeru zrakového nervu v dôsledku zníženia počtu axónov a ich demyelinizácie.
Atrofia zrakového nervu môže byť získaná a vrodená.
Získaná optická atrofia sa vyvíja v dôsledku poškodenia vlákien optického nervu (zostupná atrofia) alebo retinálnych buniek (vzostupná atrofia).
Procesy, ktoré poškodzujú vlákna optického nervu na odlišnej úrovni zrakovej dráhy (očné puzdro, optický kanál, lebečná dutina) vedú k zostupnej atrofii.
Povaha poškodenia optických vlákien je odlišná: zápal, trauma, glaukóm, toxické poškodenie, poškodený krvný obeh v cievach zásobujúcich zrakový nerv krvou, poruchy metabolizmu, nádor zrakového nervu, kompresia optických vlákien tvorbou objemu v orbitálnej dutine alebo v lebečnej dutine, degeneratívny proces, krátkozrakosť a myopia a kol.
Rôzne etiologické faktory môžu viesť k atrofii optického nervu s určitými oftalmoskopickými znakmi, ako je napríklad glaukóm, poškodený krvný obeh v cievach zásobujúcich zrakový nerv krvou. Existujú však znaky spoločné pre atrofiu akejkoľvek povahy: blanšírovanie hlavy zrakového nervu a zhoršené zrakové funkcie.
Stupeň zníženia zrakovej ostrosti a povaha defektov zorného poľa závisí od procesu, ktorý spôsobil atrofiu. Zraková ostrosť sa môže pohybovať od 0,7 do praktickej slepoty.
Oftalmoskopickým obrazom rozlišujeme primárnu a sekundárnu atrofiu. Primárna (jednoduchá) atrofia je charakterizovaná blanšírovaním optického nervu s jasnými hranicami. Na disku sa zníži počet malých ciev (symptóm Kestenbaum). Tepny sietnice sú zúžené, žily môžu byť normálneho kalibru alebo tiež mierne zúžené. Atrofia zrakového nervu, ktorá sa vyvinula na pozadí edému zrakového nervu rôznej povahy, sa vyznačuje tým, že aj po vymiznutí edému ostávajú hranice disku nejasné. Tento oftalmoskopický obraz zodpovedá sekundárnej (post-vybíjacej) atrofii zrakového nervu. Tepny sietnice sú zúžené, zatiaľ čo žily sú rozšírené a kľukaté (Obr. 16.7).
V závislosti od stupňa poškodenia optických vlákien a následne od stupňa redukcie zrakových funkcií a blanšírovania hlavy optického nervu sa rozlišuje medzi počiatočnou (čiastočnou) a úplnou atrofiou zrakového nervu.
Čas, počas ktorého sa vyvíja bledosť disku optického nervu a jeho závažnosť závisí nielen od povahy ochorenia, ktoré viedlo k atrofii zrakového nervu, ale aj od vzdialenosti ohniska poškodenia od očnej buľvy. Takže v prípade porušenia krvného obehu v cievach zrakového nervu dochádza okamžite k zmenám na jeho disku. V prípade zápalového alebo traumatického poškodenia zrakového nervu sa prvé oftalmoskopické príznaky optickej atrofie objavia po niekoľkých dňoch alebo niekoľkých týždňoch od nástupu ochorenia alebo od okamihu poranenia.
Obr. 16.7. Primárna atrofia zrakového nervu.
Súčasne sa vplyv volumetrickej tvorby na optické vlákna v lebečnej dutine spočiatku prejavuje len zrakovým postihnutím a zmeny v fundamentálnej charakteristike atrofie optického nervu sa vyskytujú po mnohých týždňoch a dokonca mesiacoch.
Vrodená, geneticky determinovaná atrofia zrakového nervu je rozdelená na autozomálne dominantnú, sprevádzanú asymetrickou pomalou redukciou zrakovej ostrosti z 0,8 na 0,1 a autozomálne recesívne, čo vedie k rýchlemu poklesu zrakovej ostrosti, často k úplnej slepote v ranom detstve.
Ak sa zistia oftalmoskopické príznaky atrofie zrakového nervu, je potrebné dôkladné všeobecné klinické vyšetrenie pacienta. Na zistenie príčiny vývoja tohto procesu a miesta poškodenia optických vlákien sa vykoná CT sken a / alebo MRI mozgu a orbity. Pri hodnotení oftalmoskopického stavu sa osobitná pozornosť venuje štúdiu zrakovej ostrosti a okrajom zorného poľa.
na bielych, červených a zelených farbách.
Údaje o stave hlavy zrakového nervu umožňujú získať také vysoko presné metódy vyšetrenia ako fluorescenčná angiografia (FAG), skenovanie na disku pomocou laserového (HRTII) alebo opticky koherentného (OCT) tomografu.
Okrem etiologickej liečby sa uskutočňuje symptomatická komplexná terapia, vrátane vazodilatačnej terapie, vitamínov skupín B a C a liekov, ktoré zlepšujú metabolizmus tkanív. Ak atrofia zrakového nervu nie je spôsobená nádorovým procesom, zobrazujú sa rôzne možnosti stimulácie terapie, vrátane elektro, magnetickej a laserovej stimulácie optického nervu.
Otázky pre sebaovládanie
1. Uveďte hlavné typy anomálií vývoja zrakového nervu.
2. Aké sú hlavné príčiny vzniku neuritídy.
3. Uveďte hlavné klinické prejavy intrabulbárnej a retrobulbárnej neuritídy.
4. Liečba neuritídy.
5. Uveďte hlavné príznaky poškodenia optického nervu v prípade intoxikácie metylalkoholom.
6. Núdzová starostlivosť o intoxikáciu metylalkoholom.
7. Znaky poškodenia optického nervu počas intoxikácie alkoholom a tabakom.
8. Liečba intoxikácie alkoholom a tabakom.
9. Aké sú hlavné faktory patogenézy ischemickej neuropatie.
10. Klinické charakteristiky prednej a zadnej ischemickej neuropatie.
11. Aké sú hlavné body liečby ischemickej neuropatie?
12. Čo znamená prítomnosť stagnujúceho disku optického nervu?
13. Diferenciálna diagnostika stagnujúceho zrakového nervu a neuritídy.
14. Kde sa nachádzajú krvácanie so stagnujúcimi diskami zrakového nervu?
15. Aký je stav zrakových funkcií v počiatočnom štádiu vývoja stagnujúcej hlavy optického nervu?
16. Hlavné príznaky optickej atrofie.
17. Aké sú rozdiely v oftalmoskopickom obraze primárnej a sekundárnej atrofie?
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012menu=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012page=17Výskyt kongestívnej hlavy optického nervu (ZDZN) je spojený s edémom lokálnych tkanív, ku ktorému dochádza na pozadí chorôb meningov a susediacich štruktúr. V tomto prípade je hlavnou príčinou vzniku poruchy intrakraniálna hypertenzia, ktorá spôsobuje bolesti hlavy a iné výrazné príznaky. Kvôli edému vlákien zrakového nervu sú sietnicové cievy ostro rozšírené. V prípade zistenia stagnujúceho disku optického nervu je liečba zameraná na zníženie vnútroočného tlaku, pri ktorom sa používajú lieky.
Disk zrakového nervu je bledoružový odtieň. S opuchom sa mení farba týchto tkanív. Odchýlky optického disku v oftalmológii sú diagnostikované pomocou špeciálneho zariadenia (oftalmoskop).
Zrakový nerv beží od disku k meningom. Tieto vlákna prenášajú informácie o tom, čo človek vidí. Ďalej prichádzajúce dáta spracováva subkortikálna oblasť mozgu a potom okcipitálne laloky.
V závislosti od umiestnenia optického nervu je rozdelená do niekoľkých častí:
Všetky časti optického nervu sa zbiehajú v kostnom kanáli. Tu tkanivá prenikajú do mozgu. Veľkosť disku optického nervu je normálne 3 cm.
Povaha symptómov spôsobených edémom ZDZN je určená lokalizáciou patologického procesu. Súčasne sa vo všetkých prípadoch, vzhľadom na tlak, ktorý disk tkaniva zažíva počas hypertenzie, znižuje kvalita videnia.
ZDZN je jedno- alebo dvojstranný. To znamená, že tkanivá zrakového nervu vychádzajú z jedného alebo dvoch očí. Prvá možnosť je charakterizovaná miernymi príznakmi. S bilaterálnym edémom postupuje patologický proces rýchlo: prvé príznaky zhoršenej zrakovej funkcie sú zaznamenané po niekoľkých hodinách alebo dňoch.
Bez ohľadu na symptómy stagnujúceho disku optického nervu sú príčiny vzniku patologického procesu spôsobené zvýšeným intrakraniálnym tlakom. Vyvíja sa v dôsledku nerovnováhy tekutín v lebke. Na pozadí akumulácie cerebrospinálnej tekutiny v oblasti zrakového nervu sa časom vyvíja atrofia disku, čo vedie k nástupu úplnej slepoty.
Možné príčiny perineurálneho edému zrakového nervu zahŕňajú ochorenia mozgu:
Infekcia mozgu, ktorá spôsobuje meningitídu a encefalitídu, vedie k stagnácii hlavy optického nervu. Tiež ZDNZ často diagnostikovaný na pozadí nasledujúcich patológií:
Riziková skupina pre rozvoj edému oftalmického nervu zahŕňa ľudí s chorobami oka. Často sa ZDNZ vyvíja na pozadí glaukómu.
Jednou z príčin edému disku je zápal zrakového nervu. Táto patológia sa vyskytuje na pozadí rôznych ochorení, vrátane aterosklerózy. Nervové vlákna zapálené v dôsledku zhoršenej mikrocirkulácie. Podobné účinky spôsobujú toxickú otravu tela. A najnebezpečnejší je účinok etanolu.
Vývoj edému optického disku prechádza cez 5 stupňov, hoci niektorí výskumníci rozlišujú 3 štádiá. Táto gradácia je založená na povahe zmien v štruktúre intrakraniálnych tkanív.
Perineálny edém sa vyvíja v nasledujúcich fázach:
Stagnácia diskov zrakového nervu v počiatočnom štádiu je charakterizovaná ich malým poškodením. Prvé napučanie tkaniva, umiestnené v hornej a dolnej časti. Potom sa patologický proces šíri na nosnú stranu. Postupom času opuch zachytáva celú oblasť disku, vrátane cievneho lievika. V tomto štádiu vývoja dochádza k miernej dilatácii žíl.
V druhej fáze sa objavuje výzva na disku, ktorá sa vyznačuje zvýšením jeho veľkosti. V tomto štádiu sa tepny zužujú a žily sa rozširujú. Disk je rozmazaný vo výraznom štádiu. Možné sú aj malé krvácania do sietnice v dôsledku integrity kapilár.
S postupujúcim patologickým procesom sa zvyšuje intenzita všeobecných symptómov stagnácie. Počas tohto obdobia je veľkosť disku v porovnaní s normou značne zvýšená. Miestne tkanivá zčervenajú v dôsledku zhoršeného prietoku žilovej krvi. Nádoby nie sú prakticky viditeľné v oftalmoskope kvôli množeniu disku. Zvyšuje sa počet krvácaní vo výraznom štádiu.
Toto štádium je charakterizované výskytom belavých lézií v štruktúre oka. Symptóm sa vyskytuje na pozadí nástupu degenerácie tkaniva.
Po dosiahnutí pred-terminálneho štádia spôsobuje patologický proces atrofiu optického nervu. Disk dostane sivastý odtieň. Edém v tomto štádiu klesá. Súčasne miznú krvácania a biele ohniská. Edematózne tkanivá sú lokalizované hlavne pozdĺž hraníc disku.
V terminálnom štádiu sa znovu spustí atrofia zrakového nervu, čo je dôvod, prečo dochádza k odfarbeniu. Optický disk sa stáva bledosivým a jeho okraje strácajú svoje pôvodné obrysy. Počet artérií v poslednom štádiu je znížený, ale počet a stav žíl zostáva takmer nezmenený. Proliferácia gliálnych a spojivových tkanív nie je vylúčená.
Počas prvých 6 mesiacov po nástupe edému je patologický proces asymptomatický. V ojedinelých prípadoch sa objavujú odlesky. Je to tiež možné dočasné rozmazané videnie a vnímanie farieb a siluety ľudí a objektov sa stlmia. Zároveň sú narušené príznaky charakteristické pre zvýšený intrakraniálny tlak:
Symptómy opuchu zrakového nervu v počiatočnom štádiu vývoja ZDH sú diagnostikované počas oftalmologického vyšetrenia, ktoré ukazuje prítomnosť menších krvácaní na sietnici okolo disku. Reakcia na svetlo zostáva nezmenená.
Výskyt stagnujúcej bradavky optického nervu je zaznamenaný v štádiu, keď sa vyvíja atrofia lokálnych tkanív. Z tohto dôvodu sa vyskytujú slepé škvrny (skotómy). V pokročilých prípadoch pacient prestáva vidieť veľké sektory. Okrem toho je možná periférna strata zraku.
V prípade príznakov stagnujúceho optického disku je potrebné kontaktovať očného lekára. Bez včasnej liečby spôsobuje patologický proces slepotu v jednom alebo oboch očiach.
Diagnóza ZDZN sa vykonáva pomocou oftalmoskopu. Zariadenie umožňuje zvážiť stav fundusu a identifikovať opuchnuté tkanivo. Pred začatím zákroku sa do orgánov videnia zavedú špeciálne kvapky, aby sa žiak rozšíril. Potom sa nasmeruje nasmerovaný lúč svetla do sietnice oka.
Na rozlíšenie stagnujúceho optického disku s ochoreniami mozgu sa používajú MRI a CT. V prípade potreby vyšetrenie mozgovomiechového moku, ktoré umožňuje určiť príčiny vzniku ZDZN. V niektorých prípadoch sa používa biopsia mozgového tkaniva.
Základom liečby stagnujúceho disku optického nervu sú postupy, ktorých cieľom je eliminácia príčiny vzniku patologického procesu. Konkrétne sa používajú metódy na elimináciu zvýšeného intrakraniálneho tlaku. Na tento účel je často liečba opuchu zrakového nervu doplnená chirurgickým zákrokom.
Operácie sa uskutočňujú, ak je ZDZN provokovaný mozgovými nádormi akejkoľvek povahy. Počas postupu sa vyrezané tkanivo vyreže. Aj v rámci chirurgického zákroku sa niekedy vŕta do otvoru lebky, v dôsledku čoho sa tlak dočasne normalizuje.
Keď je papila zrakového nervu opuchnutá, sú uvedené kortikosteroidy: "metylprednizolón" alebo "prednison". Na zastavenie patologického procesu sa používajú hormonálne prípravky vo forme tabliet alebo roztoku.
Aby sa eliminovala stagnácia lúhu vo vnútri lebky, predpisujú sa diuretiká: "Furosemid", "Acetazolamid" a ďalšie. Tieto liečivá sa tiež používajú vo forme tabliet alebo intravenózneho roztoku. S pomocou diuretík sa urýchľuje odstraňovanie prebytočnej tekutiny z tela, čím sa edém vymizne.
V prípade infekcie mozgového tkaniva sa používajú antibakteriálne prípravky so širokým alebo úzkym spektrom účinku. Okrem týchto liečiv sa používajú antihistaminiká, ktoré eliminujú edém.
V prípade stagnujúceho optického disku sa odporúča diétna výživa zameraná na zníženie telesnej hmotnosti. Tento prístup často pomáha znížiť intrakraniálny tlak a zmierniť stav pacienta.
V pokročilých prípadoch sa vykonáva fenestrácia puzdra zrakového nervu (bypass). Ako súčasť tohto postupu, v tkanivách obklopujúcich disk, chirurg vytvorí otvory, cez ktoré prechádza prebytočná tekutina. Tiež je nainštalovaných niekoľko skratov, aby sa zabezpečil výtok cerebrospinálnej tekutiny z miechy v smere brušnej dutiny.
Chirurgický zákrok tohto typu sa používa hlavne pri benígnych nádoroch v lebke.
Je pomerne ťažké zabrániť vzniku edému hlavy optického nervu, pretože patologický proces sa vyvíja na pozadí chorôb a porúch, vrátane tých, ktorým sa nedá zabrániť. Aby sa zabránilo stagnácii v mozgu, odporúča sa predísť aktivite bakteriálnej mikroflóry a parazitov bez ohľadu na ich umiestnenie.
Pri liečbe zápalových patológií sa odporúča prísne dodržiavať lekárske predpisy a zabrániť predávkovaniu liekmi. Týka sa to najmä prípadov, keď sa používajú antibakteriálne lieky. Je tiež dôležité, aby ste prerušili liečbu pred predpísaným obdobím, aj keď sa symptómy ochorenia neobťažujú niekoľko dní.
Pre včasnú diagnózu edému sa odporúča raz za 6 alebo 12 mesiacov podstúpiť oftalmologické vyšetrenie. Ochorenie sa vyskytuje náhle av počiatočných štádiách vývoja nevyvoláva výrazné príznaky.
Napriek tomu, že neexistujú špecifické metódy prevencie tejto poruchy, opatrenia uvedené vyššie pomáhajú znížiť riziko ZDZN.
Patológia sa vyvíja na pozadí zvýšeného intrakraniálneho tlaku, ktorý vedie k infekciám, zápalovým a iným ochoreniam. Keď ZDZN ukazuje použitie kortikosteroidov a diuretík. V pokročilých prípadoch sa liečba abnormalít vykonáva pomocou chirurgického zákroku posunutím postihnutých optických nervov.
http://bereginerv.ru/patologii-nervov/otek-zritelnogo-nerva.html