Retinopatia je ochorenie oka, pri ktorom dochádza k poškodeniu sietnice a nie sú viditeľné známky zápalu.
Počas patologického procesu je poškodený krvný obeh v sietnici, čo vedie k jeho dystrofii.
Existujú primárne, sekundárne a retinopatie novorodencov.
Hlavné príznaky ochorenia:
Pri liečbe ochorenia pomocou liekov, chirurgických a ultrazvukových metód.
Použitie liekov, ktoré ovplyvňujú metabolické procesy a cievny systém, významne zlepšuje stav pacienta.
Pri diabetickej retinopatii sa uvádzajú látky s hemostatickým účinkom, ktoré normalizujú vaskulárnu permeabilitu:
Foto 1. Balenie lieku Etamzilat, 10 ampúl po 2 ml s roztokom na intramuskulárne podanie.
Pri liečbe retinopatie rôznych genézií sa použili vazodilatátory:
Foto 2. Droga Cavinton, v balení 50 tabliet, 5 mg, výrobca - „Gedeon Richter“.
Pri liečbe liekov používaných vo forme kvapiek:
Foto 3. Balenie a fľaša Emoxy optika, 5 ml 1% roztoku, výrobca - "Syntéza".
Lekár predpisuje liek, jeho formu a dávkovanie v závislosti od štádia ochorenia, symptómov a možných komplikácií.
Ultrazvuková terapia sa používa na posilnenie krvných ciev a sietnice, ako aj na resorpciu krvácania. Spôsob liečby je prevencia odchlípenia sietnice a je kontraindikovaná v prípade, že už došlo k odtrhnutiu.
Laserová koagulácia zahŕňa kauterizáciu poškodených kapilár a odstránenie už zničených kapilár. Ovplyvnite aj cievy, ktoré môžu čoskoro trpieť.
Laser ničí oblasti sietnice, ktoré sú už bez krvných ciev a na týchto miestach existuje nebezpečenstvo vzniku nádorov. Koagulant sa aplikuje v niekoľkých stupňoch. To trvá 3-6 zasadnutí, ktoré sa konajú každé štyri mesiace.
Spôsob liečby zlepšuje celkový stav sietnice, prispieva k jej obohateniu kyslíkom. Včasná operácia zabraňuje slepote. Kontraindikácia laserovej koagulácie je zakalenie šošovky.
Metóda vitrektómie je rýchle odstránenie zakaleného sklovca na prístup k sietnici. Ďalej laserový účinok na poškodené tkanivo sietnice, odstránenie jaziev, ich zarovnanie.
Kontraindikácie operácie:
Správna a vyvážená výživa prispieva k regenerácii sietnice. Pacienti musia používať:
Podvýživa, ktorá obsahuje chemické prísady, môže zhoršiť zdravie.
Odborníci neodporúčajú používať čipy, sušienky, sladkosti a sódu. Soľné potraviny a alkohol sú tiež zakázané. Pacienti by nemali jesť príliš veľa mäsa, vajec a tukových potravín, ktoré prispievajú k tvorbe cholesterolových plakov.
Z ľudových prostriedkov emitujú terapiu s použitím liečivých rastlín. Pacienti akceptujú:
Je to dôležité! Liečba ľudovými metódami je pomocná pri komplexnej liekovej terapii. Pred použitím liečivých rastlín sa musíte poradiť s lekárom.
Pozrite si video, ktoré opisuje liečbu jednej formy retinopatie - diabetickej.
V skorých štádiách vývoja ochorenia sú účinné lieky a dodržiavanie pravidiel vyváženej stravy. Použitie liekov v tomto štádiu prispieva k obnoveniu sietnice a návratu zrakovej ostrosti. Aj v počiatočnom štádiu dáva laserová koagulácia dobrý výsledok.
V neskorších štádiách retinopatie je indikovaná chirurgická liečba s následným predpisovaním liekov. Liečba ochorenia má zvyčajne priaznivú prognózu.
http://linza.guru/retinopatiya/lechenie/Pre citáciu: Koledintsev M.N., Borodovitsyna OA Moderné možnosti lekárskej liečby diabetickej retinopatie // BC. Klinická oftalmológia. 2012. №1. 17
Súhrn Liečba DR vyžaduje kompenzáciu za komplex biochemických a patofyziologických zmien (lokálnych a systémových) vyskytujúcich sa v oku s diabetes mellitus. Autori diskutujú o rôznych prístupoch a farmakologických skupinách liekov používaných pri liečbe DR.
Liečba DR vyžaduje kompenzáciu za komplex biochemických a patofyziologických zmien (lokálnych a systémových) vyskytujúcich sa v oku s diabetes mellitus. Autori diskutujú o rôznych prístupoch a farmakologických skupinách liekov používaných pri liečbe DR.
Kľúčové slová: diabetická retinopatia, liečba.
abstraktné
Moderné možnosti medikamentóznej liečby diabetickej retinopatie (DR) t
M.N. Koledintsev, O.A. Borodovitsyna
Oddelenie očných chorôb MGMSU, FGU "MNTK Eye Microsurgery" pomenovaný podľa Fedorov S.N. Rosmedbiotechnology »
Liečba diabetickej retinopatie vyžaduje zmeny komplexných biochemických zmien, lokálnych a systémových. Diskutujte rôzne prístupy k liečbe DR.
Kľúčové slová: diabetická retinopatia, liečba.
Rehabilitácia pacientov s diabetickou retinopatiou (DR) zostáva jedným z najnaliehavejších a najťažších problémov oftalmológie. DR je hlavnou príčinou slepoty u dospelej populácie.
Väčšina výskumníkov uznáva vedúcu úlohu koagulácie sietnice pri liečbe pacientov s DR. Nesmieme však zabúdať, že laserová koagulácia, dokonca aj s úspešnou implementáciou, môže mať významný vplyv na funkciu orgánu videnia. Indikácie pre laserovú koaguláciu sú spravidla preproliferatívne a proliferatívne DR.
Preto je hlavným "bodom aplikácie" farmakoterapie DR - počiatočné prejavy neproliferatívnej retinopatie. Okrem toho mnohí autori uvádzajú význam konzervatívnej liečby DR ako prostriedku na zvýšenie účinnosti laserového ošetrenia alebo zníženie pravdepodobnosti jeho negatívnych účinkov. V každom prípade ide o konzervatívnu terapiu, ktorá je základom pre kompenzáciu komplexu biochemických a patofyziologických zmien, ktoré sa vyskytujú v oku pri diabetes mellitus (DM).
Analýza údajov domácej a zahraničnej literatúry nám umožňuje identifikovať tieto hlavné oblasti konzervatívnej terapie DR:
• kompenzácia diabetu a súvisiacich systémových metabolických porúch:
- metabolizmus sacharidov;
- krvný tlak (BP) (blokátory renín - angiotenzín - aldosterónový systém);
metabolizmus lipidov a proteínov (vitamíny A, B1, B6, B12, B15, fenofibráty, anabolické steroidy);
• korekcia metabolických procesov sietnice:
- antioxidačná terapia;
- aktivátory metabolizmu nervového tkaniva;
- inhibítory aldóza reduktázy;
- blokátory angiogenézy;
• korekcia porúch cievneho systému a reológie krvi:
- prostriedky na zlepšenie reológie krvi;
- vazodilatátory;
- angioprotektory;
- fondy, ktoré zlepšujú stav endotelu a bazálnu membránu cievnej steny.
Tento zoznam je neustále aktualizovaný a aktualizovaný. Zahŕňa aj známe skupiny reprezentované pomerne širokým spektrom liekov, ako aj nové, sľubné oblasti.
Kompenzácia diabetu a súvisiaceho ochorenia
systémové poruchy metabolizmu
Absolútnym základom každej liečby DR (konzervatívnej aj chirurgickej) je kompenzácia diabetu a súvisiacich metabolických porúch - metabolizmus proteínov a lipidov.
Základom prevencie a liečby DR je optimálna kompenzácia metabolizmu sacharidov. Pri diabete 1. typu sa hladina glukózy nalačno na 7,8 mmol / l považuje za prijateľnú a obsah glykovaného hemoglobínu HbA1 je až 8,5–9,5%. Pri diabete typu 2 môže byť hladina glykémie o niečo vyššia, berúc do úvahy pohodlie pacienta.
Blokátory renín - angiotenzín - aldosterónový systém (RAAS). Táto skupina zahŕňa inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE), ktoré zabraňujú konverzii angiotenzínu I na angiotenzín II a tiež stabilizujú kalikreín - kinínový systém. Podľa výsledkov štúdie EUCLID použitie ACE inhibítora lisinoprilu umožnilo znížiť riziko progresie retinopatie o 2-násobok a znížiť počet jej nových prípadov o 1/3 v priebehu 2 rokov od sledovania.
Okrem účinnosti lizinoprilu sa skúma aj účinnosť iných inhibítorov ACE (kaptopril, fosinopril, perindopril, atď.).
Na korekciu metabolizmu lipidov a bielkovín odporúča niekoľko autorov použitie vitamínov A, B1, B6, B12, B15, fenofibrátov a anabolických steroidov.
Existuje dôkaz, že okrem korekcie hypertriglyceridémie a zmiešanej dyslipidémie môžu fenofibráty inhibovať expresiu VEGF receptorov a neovaskularizáciu a tiež majú antioxidačnú, protizápalovú a neuroprotektívnu aktivitu.
Korekcia metabolických procesov sietnice
Antioxidanty. V počiatočných štádiách DR sa zaznamenala výrazná aktivácia peroxidácie lipidov [3], v dôsledku čoho autor získal pozitívny účinok z používania tokoferolu (1200 mg denne).
Pozitívny účinok bol preukázaný pri použití komplexnej antioxidačnej terapie - systémovej (alfa-tokoferol) a lokálnej (okulárne liečivé filmy s emoxipínom) [7] a terapie mexidolom [2].
Klinické výsledky niekoľkých dvojito zaslepených placebom kontrolovaných štúdií v DR potvrdili farmakologický účinok komplexného lieku tanakan vo forme zlepšeného stavu sietnice a zvýšenej ostrosti zraku [15]. V štúdii L.K. Moshetova a kol. (2006), po liečbe Tanakanom, bola pozitívna dynamika fundusového stavu vo forme poklesu retinálneho edému, čiastočnej alebo úplnej resorpcie krvácania. Použitie antioxidantov Anthocyan forte, Myrtilene Forte, Strix a Tanakan u pacientov s neproliferatívnou DR s makulopatiou znížilo retinálny edém, počet pevných exsudatívnych foci a udržalo stabilnú stabilizáciu počas dlhého obdobia.
Aktivátory metabolizmu nervového tkaniva. Od roku 1983 sa uskutočnilo veľké množstvo experimentálnych a klinických štúdií o použití peptidových bioregulátorov v DR [9, 10]. Peptidové bioregulátory regulujú metabolické procesy v sietnici, majú antiagregačné a hypokoagulačné účinky a antioxidačnú aktivitu (NA Gavrilova, 2004).
Inhibítory aldóza reduktázy. Použitie inhibítorov aldóza reduktázy, enzýmu, ktorý sa podieľa na metabolizme glukózy pozdĺž polyolovej dráhy s akumuláciou sorbitolu v bunkách nezávislých od inzulínu, sa javí ako sľubné pri liečbe DR. V experimentálnych štúdiách na zvieratách sa ukázalo, že inhibítory aldóza reduktázy inhibujú degeneráciu pericytov pri retinopatii.
Priame inhibítory vaskulárneho endotelového rastového faktora (VEGF). Ďalším sľubným trendom v liečbe DR sa zdá byť použitie priamych inhibítorov vaskulárneho endotelového rastového faktora (VEGF). Ako je známe, faktor VEGF spúšťa patologický rast novo vytvorených ciev, krvácania a exsudáciu z ciev sietnice.
Intraokulárne podávanie anti-VEGF faktora môže byť účinné v počiatočných štádiách DR a redukovať makulárny edém alebo retinálnu neovaskularizáciu. V súčasnosti sú k dispozícii 4 anti-VEGF látky: pegaptambe sodný, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
Prostriedky, ktoré zlepšujú reológiu krvi. Je dokázané zvýšenie agregácie trombocytov s DR. Avšak použitie disaggregantných liečiv, ako bolo opakovane zaznamenané, môže viesť k vzniku čerstvých alebo progresií existujúcich krvácaní [1.7]. Štúdia ETDRS ukázala mierne nižšiu progresiu retinopatie v skupine, ktorá dostávala kyselinu acetylsalicylovú počas 3 rokov v porovnaní so skupinou s placebom. Mnohí autori tiež odporúčajú použitie nízkomolekulového heparínu, trombolytických enzýmov (hemázy a plazminogénu) [6].
Vazodilatátory sa v súčasnosti odporúčajú používať odlišne a opatrne. Existuje pozitívna skúsenosť s používaním nikotinátu xantinolu [4] na korekciu hemorheologických porúch u DR a normotonických a hypertonických typov neurovaskulárnej odpovede. Mnohí autori však zdôraznili možnosť exacerbácie exsudatívnych a hemoragických zmien sietnice pri použití vazodilatátorov.
Angioprotectors. Fondy, ktoré posilňujú cievnu stenu, zabraňujú jej zvýšenej priepustnosti, sú pomerne veľké skupiny liekov používaných na liečbu DR. Z tejto skupiny sa použil rutín a jeho deriváty, vitamín E, kyselina askorbová, doxyum (kalcium desbach). Pri dlhodobom užívaní liekov tejto skupiny (4-8 mesiacov a viac) autori zaznamenali čiastočnú resorpciu retinálnych hemorágií.
Korekcia stavu endotelu a bazálnej membrány cievnej steny sa zdá byť jednou z najsľubnejších oblastí z hľadiska liečenia skorých štádií DR a prevencie progresie tohto ochorenia.
Stav endotelu a bazálnej membrány cievnej steny zohráva významnú úlohu vo vývoji DR. V patogenéze skorých štádií DR je dôležitá porucha syntézy heparansulfátu, glykozaminoglykánu, ktorý tvorí súčasť bazálnej membrány a tvorí aktívnu povrchovú vrstvu buniek cievneho endotelu sietnice. Táto porucha vedie k dysfunkcii endoteliálnej a bazálnej membrány, ktorá spôsobuje zmeny fundusu.
Pri plnení obsahu heparansulfátu v štruktúre krvných ciev v skorých štádiách vývoja patológie je možné obnoviť narušenú permeabilitu cievnej steny a zabrániť ďalšiemu rozvoju jej porúch (II Dedov, MV Shestakova, 2000).
V posledných rokoch sa objavilo mnoho správ o použití lieku Sulodexide (Wessel Due F, Alfa Wassermann) zo skupiny glykozaminoglykánov (GAG) pozostávajúcej z frakcie podobnej heparínu (80%) a sulfátu dermatínu (20%) pri liečbe DR.
Sulodexid s DR má komplexný účinok:
• výrazné angioprotektívne - obnovenie elektrického náboja bazálnej membrány a integrita cievnej steny;
• antitrombotikum;
• fibrinolytikum;
• antihypertenzívum [15].
Zistilo sa, že u pacientov s neproliferatívnou a preproliferatívnou DR malo použitie Sulodexidu pozitívny pretrvávajúci účinok (s opakovanými liečebnými cyklami) [5,14]. Ešte výraznejší účinok sa dosiahol pri použití Sulodexide v kombinácii s laserovou koaguláciou [5].
Na záver treba zdôrazniť, že úspešná liečba DR je komplexná úloha, ktorá vyžaduje úzku spoluprácu rôznych špecialistov - endokrinológa, terapeuta a oftalmológa. Zásadný význam má zároveň kompenzácia komplexu biochemických a patofyziologických zmien (lokálnych a systémových) vyskytujúcich sa v oku s diabetom.
literatúra
1. Astakhov, Yu.S., Shadrichev, F.E., Lisochkina, AB Diabetická retinopatia. Klinické odporúčania "Ophthalmology-2006" / Red. LK Moshetova, A.P. Nesterova, E.A. Egorova. M.: GEOTAR - Media, 2006. s.
2. Galileeva V.V., Kiseleva O.M. Použitie antioxidantu Mexidol u pacientov s diabetickou retinopatiou: Proc. rep. na VII. zjazde oftalmológov Ruska. Časť 2. M., 2000. s. 425–426.
3. Evgrafov V.Yu. Diabetická retinopatia: patogenéza, diagnostika, liečba: Abstrakt autora. Dis., Lekár. med. Sciences. M., 1996, 47 s.
4. Ilyenkov S. S., Vainik D.E. Zmeny v hemorheologických parametroch u pacientov s diabetickou retinopatiou a liečebnými metódami ich korekcie: Proc. rep. na VII. zjazde oftalmológov Ruska. Časť 1. M., 2000. s. 313–314.
5. Ischenko I.M., Milenkaya T.M. Účinnosť použitia lieku Wessel v dôsledku F u diabetických pacientov s neproliferatívnou a preproliferatívnou diabetickou retinopatiou / endokrinológiou. 2009. № 3. P. 82–86.
6. Krutenkov OA, Evgrafov V.Yu. Vplyv lokálneho podávania trombolytík a emoxipínu na indikátory zrakovej ostrosti a perimetrie u pacientov s diabetickou retinopatiou: Zborník z II. Euroázijskej konferencie očnej chirurgie. Časť 2, ods. 6-12. Jekaterinburg, 2001. s. 326–327.
7. Smirnova NB Prognóza a taktika liečby v raných štádiách diabetickej retinopatie: Autorov abstrakt. Dis., cand. med. Sciences. M., 1998, 29 str.
8. Sorokin E.L. Optimalizácia liečby manifestných foriem diabetickej retinopatie: Zborník II. Euroázijskej konferencie o oftalmochirurgii. Časť 1, ods. 1-5. Jekaterinburg, 2001. s. 184–185.
9. Trofimova S.V. Použitie peptidových bioregulátorov pri liečbe diabetickej retinopatie: autor. Dis., cand. med. Sciences. SPb., 1999. 20 str.
10. Khavinson V.Kh., Trofimova S.V. Bioregulačné peptidy pri liečbe diabetickej retinopatie: Proc. rep. Na VII. Zjazde oftalmológov Ruska. Časť 1. M., 2000. S. 335.
11. Chaturvedi N., Sjolie A. - K., Stephenson J.M. et al. Účinok lizinoprilu na progresiu retinopatie u normotenzných ľudí s diabetom I. typu / Lancet. 1998. Vol. 351. s. 28–31.
Výskumná skupina pre včasnú liečbu diabetickej retinopatie. Účinky liečby aspirínom na diabetickú retinopatiu. Správa ETDRS č. 8 // Oftalmológia. 1991. V. 98. P. 757–765.
13. Mayer - Davis E.J., Bell R.A., Reboussin B.A., Rushing J., Marshall J.A., Hamman R.F. Príjem antioxydantnej výživy a diabetická retinopatia. Diabetická štúdia San Luis Valley // Očné lekárstvo. 1998. Vol. 105, S. 2264-2270.
14. Rubbi F. a kol. Účinky sulodexidu na diabetickú retinopatiu. Min - erva Cardioangio. 2000. R. 48.
15. Strojil J. Sulodexid. Remedia. 2006. N 16. R. 376–381.
16. Študijná skupina DAMAD. Účinok samotného aspirínu a aspirínu a dipy - ridamolu pri včasnej diabetickej reinopatii. Multicentrická randomizovaná kontrolovaná klinická štúdia s cukrovkou. 1989. Vol. 38. P. 491–498.
17. Diabetická štúdia s retinopatiou Candesartan (DIRECT) program // Diabetes Metabolizmus. 2001. Vol. 27, suppl. 2. P. 2S4.
Súhrn Autori diskutujú o liečbe makulárneho diabetického edému pomocou inhibítorov ang.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Sovremennye_vozmoghnosti_medikamentoznogo_lecheniya_diabeticheskoy_retinopatii/Diabetická retinopatia je ochorenie, pri ktorom sietnicové cievy trpia cukrovkou. Hlavným príznakom ochorenia - prudký pokles zraku. 90% ľudí s diabetom trpí vážnymi problémami s videním.
Retinopatia sa javí ako asymptomatická, takže ľudia musia kontaktovať nielen endokrinológa, ale aj oftalmológa. To im pomôže udržať si víziu.
Liečba ochorenia v skorých štádiách môže byť konzervatívna, s použitím očných kvapiek alebo liekov. V ťažkých prípadoch použite laser alebo chirurgický zákrok. V tomto článku budeme hovoriť o diabetickej retinopatii, jej príčinách, etiológii a účinných liečebných metódach.
Hlavnými príčinami poškodenia sú vaskulárne zmeny (zvýšená priepustnosť a rast novo vytvorených sietnicových ciev.
Prevenciu a liečbu diabetickej retinopatie spravidla vykonávajú dvaja odborníci - oftalmológ a endokrinológ. Zahŕňa používanie systémových látok (inzulínová terapia, antioxidant, angioprotektory) a lokálnu liečbu - očné kvapky a laserový zákrok.
Patologické procesy prebiehajúce v tele pod vplyvom diabetu majú devastujúci účinok na cievny systém. Pokiaľ ide o oči, takmer 90% pacientov má vážne problémy so zrakom a tzv. Diabetickú retinopatiu.
Hlavným znakom tohto ochorenia je asymptomatický nástup a ireverzibilné poškodenie očného aparátu, ktorý je jednou z hlavných príčin straty zraku u ľudí v produktívnom veku.
Neproliferatívne porušenie sietnice a rohovky je počiatočným štádiom vývoja patologického procesu. V krvi diabetika sa zvyšuje koncentrácia cukru, čo vedie k poškodeniu krvných ciev sietnice, a preto sa zvyšuje úroveň priepustnosti stien ciev sietnice, čo ich robí zraniteľnými a krehkými.
Oslabenie rohovky a sietnice vyvoláva intraokulárne intraokulárne krvácanie, na pozadí ktorého sa mikroaneuryzmy zvyšujú. Tenké steny krvných ciev umožňujú, aby kvapalná frakcia krvi prešla do sietnice oka a blízko rohovky sa objaví začervenanie, ktoré vyvoláva edém sietnice.
V prípade, že uniknutá frakcia preniká do centrálnej časti sietnice, objaví sa makulárny edém. Pre túto fázu, celoročný, asymptomatický priebeh, bez akýchkoľvek zmien vo videní.
Preproliferatívna diabetická retinopatia je druhým štádiom ochorenia, ktoré predchádza rozvoju proliferatívnej retinopatie. Je diagnostikovaná relatívne zriedkavo v približne 5-7% všetkých klinických prípadov diabetes mellitus.
Riziko vzniku tohto štádia ochorenia je najcitlivejšie pre pacientov, ktorí majú krátkozrakosť, oklúziu karotických artérií, atrofiu zrakového nervu, príznaky poškodenia fundu sú výraznejšie, úroveň redukcie zrakovej ostrosti je mierna.
V tomto štádiu je pacientom hladovanie kyslíka v sietnici, vyvolané porušením arteriolálnej oklúzie, môže dôjsť k hemoragickému infarktu sietnice, k poruche žíl.
„Hladové“ bunky vylučujú špeciálne vazoproliferatívne látky, ktoré spúšťajú rast novo vytvorených ciev (neovaskularizácia). Neovaskularizácia vykonáva spravidla v tele ochranné funkcie. Napríklad pri poraneniach urýchľuje hojenie povrchu rany po transplantácii štepu - jeho dobré prihojenie.
Makulárny edém pri diabete je patologická zmena v centrálnych oblastiach sietnice. Táto komplikácia nevedie k úplnej slepote, ale môže slúžiť ako príčina čiastočnej straty zraku (pacient má určité ťažkosti v procese čítania, malé objekty sa ťažko rozlišujú).
Makulárny edém je jedným z prejavov proliferatívnej diabetickej retinopatie, ale niekedy sa môže vyskytnúť aj s minimálnymi príznakmi neproliferatívnej diabetickej retinopatie. Nástup makulárneho edému sa môže vyskytnúť bez poruchy zraku.
V každom prípade hyperglykémia, to znamená zvýšenie hladiny cukru v krvi, nepriaznivo ovplyvňuje bunky vrátane cievnej steny.
Stáva sa menej trvanlivým - krv a plazma voľne vstupujú do medzibunkového priestoru a krvné zrazeniny sa ľahko vytvárajú na poškodenom endoteli. Diabetes spočiatku postihuje malé cievy, takže žily a tepny sietnice nie sú výnimkou.
V počiatočných fázach pádu vizuálnych funkcií nemusia byť. Samozrejme, sietnica - najtenšie nervové tkanivo - je veľmi citlivá na prerušenia zásobovania krvou, ale kompenzačné mechanizmy, ako aj dočasný bezpečný stav v centrálnej makulárnej oblasti poskytujú prijateľné videnie.
Keď krv uniká zo zmenených ciev, oblasti sietnice sú pod krvácaním alebo strácajú výživu (čiastočná trombóza).
Približne potom sa objavia prvé príznaky ochorenia:
Nebezpečnejšími príznakmi sú prudký pokles zraku, výskyt zábleskov (blesk), súčasné zmiznutie určitého segmentu v zornom poli (prístup „závoja“). Niekedy tieto javy naznačujú rozvoj odchlípenia sietnice
Ak sa zistí akékoľvek porušenie, je lepšie postarať sa o prevenciu a liečbu úzkostných symptómov vopred. Hrozba zraku sa zvyšuje, ak sú prítomné ďalšie negatívne faktory.
Čo zvyšuje šance na prejavenie sa ochorenia:
Trvanie diabetu tiež ovplyvňuje prejavy ochorenia. Predpokladá sa, že problémy s videním sa objavujú približne 15 až 20 rokov po diagnostike, ale môžu existovať výnimky.
V adolescencii, keď hormonálna nerovnováha tiež spája príznaky diabetu, sa môže rozvoj diabetickej retinopatie objaviť v priebehu niekoľkých mesiacov. Je to veľmi alarmujúce znamenie, pretože v takejto situácii, dokonca aj pri neustálom monitorovaní a udržiavacej terapii, existuje vysoké riziko slepoty v dospelosti.
Diabetes mellitus sa v poslednej dobe stáva stále častejšou chorobou. Diabetes je chorý, dospelí aj deti.
Zvýšenie počtu ľudí s diabetom pripisujú lekári skutočnosti, že v modernej spoločnosti, najmä vo veľkých mestách, sú rizikové faktory tohto ochorenia veľmi časté:
Podľa odborníkov môže počet ľudí s diabetes mellitus dosiahnuť do roku 2025 kritickú úroveň - 300 miliónov ľudí, čo je asi 5% svetovej populácie.
Diabetes mellitus sa prejavuje vysokou hladinou cukru v krvi. Normálne bunky pankreasu (beta bunky) produkujú inzulín, hormón, ktorý reguluje metabolizmus, predovšetkým cukru (glukózy), v krvi, ako aj tukov a proteínov.
Pri diabete, v dôsledku nedostatočnej produkcie inzulínu, dochádza k metabolickej poruche, stúpa hladina cukru v krvi. A ako viete, cukor je nevyhnutný pre normálne fungovanie buniek tela.
Nedostatok inzulínu pri diabete nielenže vystavuje telesné bunky „hladovke“, ale tiež vedie k zvýšeniu množstva nevyžiadaného cukru v krvi. Prebytok cukru vedie k porušeniu metabolizmu tukov a akumulácii cholesterolu v krvi, tvorbe plakov na cievach.
Tento stav vedie k tomu, že lúmen ciev sa postupne zužuje a prietok krvi v tkanivách sa spomaľuje, až kým sa úplne nezastaví. Pri cukrovke sú najzraniteľnejšie srdce, oči, vizuálne prístroje, krvné cievy nôh a obličky.
Diabetická retinopatia sa zvyčajne vyvíja po 5-10 rokoch od nástupu diabetes mellitus. Pri diabetes mellitus typu I (inzulín-dependentný) prebieha diabetická retinopatia rýchlo a proliferatívna diabetická retinopatia sa vyskytuje pomerne rýchlo.
Príčiny diabetu:
Okrem neustáleho pocitu slabosti a únavy, únavy, závratov a ďalších príznakov, diabetes významne zvyšuje riziko vzniku katarakty a glaukómu, ako aj poškodenia sietnice. Jedným z týchto prejavov diabetu je diabetická retinopatia.
Stručne vysvetliť podstatu procesu vedúceho k vzniku ochorenia je veľmi jednoduchá. Zmeny v metabolických procesoch, ku ktorým vedie diabetes, majú negatívny vplyv na prívod krvi do očných prístrojov. Mikrovrstvy oka sa zablokujú, čo vedie k zvýšeniu tlaku a prelomeniu stien.
Okrem toho sa do sietnice môžu dostať cudzie látky z krvných ciev, pretože prirodzená ochranná bariéra pri diabete začína vykonávať svoju funkciu horšie. Steny krvných ciev sa postupne stenčujú a strácajú svoju elasticitu, čo zvyšuje riziko krvácania a patologických porúch zrakovej funkcie.
Diabetická lézia sietnice a rohovky oka pôsobí ako špecifická neskorá manifestovaná komplikácia diabetu, asi 90% pacientov má v tomto prípade zdravotné postihnutie z dôvodu videnia.
Povaha patológie je klasifikovaná ako stále progresívna, pričom rohovka a sietnica sú postihnuté v prvých štádiách bez viditeľných symptómov. Postupne si pacient začína všimnúť miernu rozmazanosť obrazu, pred očami sa objavujú škvrny a závoje, čo je spôsobené porušením povrchovej vrstvy oka - rohovky.
Postupom času sa zvyšuje hlavný príznak, viditeľne sa znižuje videnie a postupne začína celková slepota.
Novo vytvorené retinálne cievy sú veľmi krehké. Majú tenké steny pozostávajúce z jednej vrstvy buniek, rýchlo rastú a vyznačujú sa prudkou transudáciou krvnej plazmy so zvýšenou krehkosťou. Je to práve táto krehkosť, ktorá vedie k výskytu krvácania rôznej závažnosti vo vnútri oka.
Bohužiaľ, ťažké prípady hemophthalmus nie sú jediným dôvodom pre stratu zraku. Tiež vývoj slepoty je vyvolaný proteínovými frakciami krvnej plazmy, ktoré unikajú z novo vytvorených ciev, vrátane procesov zjazvenia sietnice, sklovca a poškodenia rohovky.
Prebiehajúca kontrakcia fibrovaskulárnych útvarov lokalizovaných v hlave optického nervu a v časových vaskulárnych arkádach spôsobuje nástup disekcie trakcie sietnice, ktorá sa šíri do makulárnej oblasti, ovplyvňuje centrálne videnie.
To sa nakoniec stáva rozhodujúcim faktorom pri výskyte reumatogénneho odchlípenia sietnice, čo vyvoláva vývoj rubeózy dúhovky. Intenzívne presakovanie z novo vytvorených ciev krvná plazma blokuje odtokové cesty vnútroočnej tekutiny, čo vedie k vzniku sekundárneho neovaskulárneho glaukómu.
Tento patogenetický reťazec je veľmi podmienečný a opisuje len tie najnepriaznivejšie možnosti vývoja udalostí. Samozrejme priebeh proliferatívnej diabetickej retinopatie nie vždy končí slepotou.
V ktoromkoľvek štádiu sa môže jeho progresia náhle zastaviť spontánne. A aj keď sa toto, spravidla, stráca vízia, proces poškodenia zostávajúcich vizuálnych funkcií sa výrazne spomaľuje.
Väčšina pacientov, ktorí dlhodobo trpia cukrovkou, má lézie na rohovke oka a na sietnici, ktoré môžu mať rôzny stupeň závažnosti.
Odborníci teda zistili, že približne 15% pacientov s diabetes mellitus má mierne príznaky diabetickej retinopatie s trvaním ochorenia dlhším ako päť rokov, takmer 29% pacientov má príznaky, 50% pacientov s trvaním ochorenia od 10 do 15 rokov.
Z toho vyplýva, že čím dlhšie človek trpí cukrovkou, tým vyššie je riziko straty zraku.
Rýchlosť poklesu zrakovej ostrosti je tiež nepriaznivo ovplyvnená súvisiacimi faktormi, ako sú:
Pravidelné monitorovanie hladín cukru v krvi, dodržiavanie špecifickej diéty a zdravého životného štýlu, zohľadnenie vitamínových a minerálnych komplexov na videnie, určené špeciálne pre ľudí s diabetom (Anthocyan Forte, atď.), Môže znížiť riziko vzniku slepoty pri komplikáciách súvisiacich s cukrovkou.
Najefektívnejšou prevenciou straty zraku je prísne dodržiavať frekvenciu prehliadok pacienta s diabetom očného lekára a endokrinológa podľa ich odporúčaní.
Najväčšie nebezpečenstvo, ktoré predstavuje ochorenie, je nepretržitý priebeh bez príznakov. V prvej fáze sa prakticky necíti pokles úrovne zraku, jediná vec, na ktorú sa pacient môže zamerať, je makulárny retinálny edém, ktorý sa prejavuje nedostatkom jasnosti obrazu, čo sa často stáva pri léziách rohovky.
Pre pacienta je ťažké čítať a pracovať s malými detailmi, ktoré často pripisujú všeobecnej únave alebo indispozícii.
Hlavným príznakom retinálnej lézie sa prejavuje len rozsiahle krvácanie do sklovca, ktoré je pre pacienta s diabetickou retinopatiou pociťované ako postupný alebo prudký pokles zrakovej ostrosti.
Intraokulárne krvácanie je zvyčajne sprevádzané výskytom plávajúcich tmavých škvŕn a závojov pred očami, ktoré časom môžu zmiznúť bez stopy. Masívne krvácanie vedie k úplnej strate zraku.
Znak makulárneho edému je tiež pocit závoja pred očami. Okrem toho je ťažké čítať alebo vykonávať prácu v tesnej blízkosti.
Počiatočná fáza ochorenia je charakterizovaná asymptomatickým prejavom, ktorý sťažuje diagnostiku a včasnú liečbu. Typicky, sťažnosti na zhoršenie vizuálnej funkcie prichádzajú do druhej - tretej etapy, keď zničenie dosiahlo významnú mierku.
Hlavné príznaky retinopatie:
V tomto prípade by ste určite mali navštíviť lekára-oftalmológa. Ak existuje podozrenie na rozvoj diabetickej retinopatie, je lepšie zvoliť si úzkeho špecialistu - oftalmológa - retinológa. Tento lekár sa špecializuje na pacientov s diagnózou diabetu a pomôže určiť presnú povahu zmien.
Diabetes najčastejšie prispieva k rozvoju patológií očí, kardiovaskulárneho systému, obličiek a obehových porúch dolných končatín. Včasné odhalenie problémov pomôže sledovať stav pacienta a zachráni vás pred vznikom strašných komplikácií.
Ako sa štúdia vykonáva:
S cieľom zachovať zrakovú funkciu po mnoho rokov, pacienti s diabetom by mali vždy podstúpiť preventívne fyzické vyšetrenie aspoň každých šesť mesiacov. To pomôže určiť proces, ktorý sa začal v počiatočných štádiách a predchádzať vážnym patológiám.
Pacienti trpiaci cukrovkou sú najcitlivejší na rôzne lézie rohovky a sietnice, musia byť neustále pod dohľadom oftalmológa a zúčastňovať sa pravidelných lekárskych vyšetrení.
Stále vykonávajte takéto diagnostické postupy:
V prípade, že je diagnostikovaná nepriehľadnosť rohovky, šošovky alebo sklovca, štúdia sa uskutočňuje ultrazvukom.
Prevencia komplikácií a prevencia slepoty je založená na včasnej diagnostike lézií rohovky, sietnice a fundusu, čo indikuje progresiu diabetickej retinopatie.
Dôležitým bodom v liečbe pacienta je systematické a optimalizované riadenie glykémie a glykozúrie, môže byť nevyhnutné vyvinúť individuálnu inzulínovú terapiu pre pacienta.
Najrozšírenejšou metódou liečby diabetickej retinopatie a makulárneho edému je laserová terapia vykonávaná ambulantne.
Laserová koagulácia sietnice umožňuje spomaliť alebo úplne zastaviť proces neovaskularizácie, predtým veľmi tenké a krehké cievy sa stávajú silnejšími, úroveň permeability je minimalizovaná, ako aj pravdepodobnosť odchlípenia sietnice.
Podstatou tejto metódy je:
Laserová chirurgia môže byť vykonaná niekoľkými spôsobmi:
Na liečbu preproliferatívnej alebo proliferatívnej diabetickej retinopatie sa laserové koaguláty aplikujú cez celú sietnicu, s výnimkou centrálnych častí (panretinálna laserová koagulácia). V tomto prípade sa novo vytvorené nádoby podrobia fokálnemu laserovému ožiareniu.
Táto chirurgická metóda je obzvlášť účinná v skorých štádiách poškodenia očí, čím zabraňuje slepote v takmer 100% prípadov. V pokročilých prípadoch sa jeho účinnosť výrazne znižuje. Stupeň kompenzácie diabetu v tomto prípade nemá hmatateľný vplyv na výsledok liečby.
Pri diabetickom makulárnom edéme sú centrálne oblasti sietnice exponované laserom. Trvanie terapeutického účinku tu vo veľkej miere závisí od systémového stavu pacienta.
Drogová terapia diabetickej retinopatie a hemoftala je pravdepodobne najkontroverznejšou sekciou modernej oftalmológie. Samozrejme, v tejto súvislosti sa uskutočnilo veľké množstvo výskumov a aktívne hľadanie účinných liekov pokračuje aj dnes.
Lieky môžu zahŕňať rôzne antioxidanty a činidlá, ktoré znižujú priepustnosť ciev (Anthocyan Forte), ktoré zlepšujú metabolické procesy v očných tkanivách (Taufon, Emoksipin).
Je možné zlepšiť prekrvenie očných tkanív pomocou fyzioterapeutických prístrojov. Najúčinnejší prístroj, ktorý možno použiť doma, sú okuliare Sidorenko.
V prípade výrazného krvácania je možné intravitriálne (intraokulárne) podávanie enzýmových preparátov (Gemaza, Lidaza). V súčasnosti však neexistuje liek, ktorý dokáže zvládnuť pokročilé štádiá diabetickej retinopatie.
Liečba diabetickej retinopatie je pomerne výzvou a mala by ju vykonávať vysoko kvalifikovaní špecialisti na špeciálne vybavenie, takže výber oftalmologického centra je tak dôležitý.
Optimálna liečba závisí do značnej miery od stupňa poškodenia, ako aj od individuálnych charakteristík pacienta. Lieky sa spravidla predpisujú len na udržanie normálneho stavu očného prístroja, ako aj na zotavenie sa z postupov.
Doteraz používané liečivá na liečenie krvných ciev sa teraz nepoužívajú, pretože sa preukázal veľký počet nežiaducich účinkov a nízky stupeň účinnosti. Najbežnejšie sa používajú nasledujúce metódy korekcie oka, ktoré už preukázali svoju účinnosť.
Rehabilitácia pacientov s diabetickou retinopatiou (DR) zostáva jedným z najnaliehavejších a najťažších problémov oftalmológie. DR je hlavnou príčinou slepoty u dospelej populácie.
Smery konzervatívnej liečby DR:
Tento zoznam je neustále aktualizovaný a aktualizovaný. Zahŕňa aj známe skupiny reprezentované pomerne širokým spektrom liekov, ako aj nové, sľubné oblasti.
Absolútnym základom každej liečby DR (konzervatívnej aj chirurgickej) je kompenzácia diabetu a súvisiacich metabolických porúch - metabolizmus proteínov a lipidov.
Základom prevencie a liečby DR je optimálna kompenzácia metabolizmu sacharidov. Pri diabete 1. typu sa hladina glukózy nalačno na 7,8 mmol / l považuje za prijateľnú a obsah glykovaného hemoglobínu HbA1 je až 8,5–9,5%. Pri diabete typu 2 môže byť hladina glykémie o niečo vyššia, berúc do úvahy pohodlie pacienta.
Podľa výsledkov štúdie EUCLID použitie ACE inhibítora lisinoprilu umožnilo znížiť riziko progresie retinopatie o 2-násobok a znížiť počet jej nových prípadov o 1/3 v priebehu 2 rokov od sledovania.
Okrem účinnosti lizinoprilu sa skúma aj účinnosť iných inhibítorov ACE (kaptopril, fosinopril, perindopril, atď.).
Na korekciu metabolizmu lipidov a bielkovín odporúča niekoľko autorov použitie vitamínov A, B1, B6, B12, B15, fenofibrátov a anabolických steroidov.
Existuje dôkaz, že okrem korekcie hypertriglyceridémie a zmiešanej dyslipidémie môžu fenofibráty inhibovať expresiu VEGF receptorov a neovaskularizáciu a tiež majú antioxidačnú, protizápalovú a neuroprotektívnu aktivitu.
V počiatočných štádiách PD sa zaznamenala výrazná aktivácia peroxidácie lipidov, v dôsledku čoho autor získal pozitívny účinok z použitia tokoferolu (1200 mg denne).
Pozitívny účinok bol preukázaný pri použití komplexnej antioxidačnej terapie - systémovej (alfa-tokoferol) aj lokálnej (okulárne liečivé filmy s emoxipínom) a liečby mexidolom.
Klinické výsledky niekoľkých dvojito zaslepených placebom kontrolovaných štúdií v DR potvrdili farmakologický účinok komplexného liečiva tanakanu vo forme zlepšených stavov sietnice a zlepšenej zrakovej ostrosti.
Od roku 1983 sa uskutočnilo veľké množstvo experimentálnych a klinických štúdií o použití peptidových bioregulátorov v DR. Peptidové bioregulátory regulujú metabolické procesy v sietnici, majú antiagregačný a hypokoagulačný účinok a antioxidačnú aktivitu.
Inhibítory aldóza reduktázy. Použitie inhibítorov aldóza reduktázy, enzýmu, ktorý sa podieľa na metabolizme glukózy pozdĺž polyolovej dráhy s akumuláciou sorbitolu v bunkách nezávislých od inzulínu, sa javí ako sľubné pri liečbe DR.
V experimentálnych štúdiách na zvieratách sa ukázalo, že inhibítory aldóza reduktázy inhibujú degeneráciu pericytov pri retinopatii.
Ďalším sľubným trendom v liečbe DR sa zdá byť použitie priamych inhibítorov vaskulárneho endotelového rastového faktora (VEGF). Ako je známe, faktor VEGF spúšťa patologický rast novo vytvorených ciev, krvácania a exsudáciu z ciev sietnice.
Intraokulárne podávanie anti-VEGF faktora môže byť účinné v počiatočných štádiách DR a redukovať makulárny edém alebo retinálnu neovaskularizáciu. V súčasnosti sú k dispozícii 4 anti-VEGF látky: pegaptambe sodný, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
Vazodilatátory sa v súčasnosti odporúčajú používať odlišne a opatrne. Existuje pozitívna skúsenosť s používaním nikotinátu xantinolu na korekciu hemorheologických porúch u DR a normotonických a hypertonických typov neurovaskulárnej reakcie.
Fondy, ktoré posilňujú cievnu stenu, zabraňujú jej zvýšenej priepustnosti, sú pomerne veľké skupiny liekov používaných na liečbu DR.
Z tejto skupiny sa použil rutín a jeho deriváty, vitamín E, kyselina askorbová, doxyum (kalcium desbach). Pri dlhodobom užívaní liekov tejto skupiny (4-8 mesiacov a viac) autori zaznamenali čiastočnú resorpciu retinálnych hemorágií.
Korekcia stavu endotelu a bazálnej membrány cievnej steny sa zdá byť jednou z najsľubnejších oblastí z hľadiska liečenia skorých štádií DR a prevencie progresie tohto ochorenia.
V posledných rokoch sa objavilo mnoho správ o použití lieku Sulodexide (Wessel Due F, Alfa Wassermann) zo skupiny glykozaminoglykánov (GAG) pozostávajúcej z frakcie podobnej heparínu (80%) a sulfátu dermatínu (20%) pri liečbe DR.
Sulodexid s DR má komplexný účinok:
Laserová koagulácia je málo účinný a vysoko účinný postup. V tomto štádiu vývoja lieku je to najlepšia možnosť na korekciu zraku pri diabetickej retinopatii.
Procedúra sa vykonáva lokálnym anestetikom vo forme kvapiek, nevyžaduje dôkladnú prípravu a dlhú dobu rehabilitácie.
Štandardné odporúčania predpisujú predbežné vyšetrenie, ak je to potrebné, protidrogovú liečbu po zákroku a dobu odpočinku po zákroku.
Procedúra trvá približne pol hodiny, pacient necíti bolesť a výrazné nepohodlie. Nevyžaduje si ani hospitalizáciu pacienta, pretože sa vykonáva ambulantne.
Jedinou nevýhodou laserovej koagulácie je hľadanie dobrého špecialistu a nedostatočné vybavenie zdravotníckych zariadení. Nie každá nemocnica má také vybavenie, takže obyvatelia vzdialených miest bydliska budú musieť navyše zohľadniť náklady na cestu.
V niektorých prípadoch môže byť účinnosť laserovej koagulácie nedostatočná, preto sa používa alternatívna metóda - chirurgia. Nazýva sa vitrektómia a vykonáva sa v celkovej anestézii.
Jeho podstatou je odstránenie poškodených sietnicových membrán, stmaveného sklovca a cievnej korekcie. Obnovuje tiež normálne umiestnenie sietnice vo vnútri očnej buľvy a normalizáciu vaskulárnej správy.
Obdobie rehabilitácie trvá niekoľko týždňov a vyžaduje pooperačnú liečbu. Pomáhajú odstraňovať možné zápaly, zabraňujú vzniku pooperačných infekcií a komplikácií.
Voľba vhodného postupu na korekciu zraku pri diabetickej retinopatii sa vykonáva podľa individuálnych charakteristík pacienta. Treba poznamenať, že nie je možné dosiahnuť úplné uzdravenie, preto takéto intervencie poskytujú spomalenie patologických procesov v oku.
Možno, že v priebehu niekoľkých rokov bude pacient opäť potrebovať takýto zásah, takže nie je zrušený očný lekár po bezpečnej operácii.
Najnebezpečnejšie komplikácie diabetickej retinopatie sú rozvoj sekundárneho glaukómu a katarakty.
Pacienti trpiaci cukrovkou by mali byť nepretržite sledovaní endokrinológom a oftalmológom, ktorý im umožní predísť poškodeniu sietnice, až do jej uvoľnenia, krvi vstupujúcej do sklovca, náhlej straty zrakovej ostrosti a nástupu úplnej slepoty.
Moderná medicína ponúka pacientom trpiacim diabetickou retinopatiou, postupom laserovej koagulácie - účinok tepla na sietnici, čím sa vyhýba regresívnym procesom ciev na fundus.
Napriek vysokej prevalencii a takmer nevyhnutnosti tohto ochorenia u pacientov s diagnózou diabetu sa vyvinuli aj metódy prevencie. Po prvé, sú spojené s dostatočnou kontrolou nad hladinou cukru v krvi, ale existujú aj iné nuansy.
Čo pomôže zabrániť rozvoju ochorenia:
Priemerná dĺžka života a zachovanie zrakovej funkcie priamo závisí od stupňa poškodenia očí, veku a trvania diabetu. V neprítomnosti je veľmi ťažké diagnostikovať, pretože by sa mali zohľadniť individuálne ukazovatele pacientov.
Okrem toho sa pri diabetickej retinopatii hodnotí poškodenie iných orgánov a systémov rôznymi medzinárodnými metódami. V priemere sa vývoj retinopatie vyskytuje 10 až 15 rokov po stanovení diabetu mellitus a počas tejto doby sa vyskytujú aj nezvratné následky.
Zvyčajne komplikácie tohto stavu zahŕňajú prítomnosť komorbidít a patológií. Cukrovka postihuje všetky vnútorné orgány a telesné systémy, ale prvá je vizuálna funkcia.
Diabetická retinopatia je najčastejšou komplikáciou diabetu. Pod vplyvom zmien metabolických procesov je narušená funkcia ciev zásobujúcich očný prístroj, čo vedie k krvácaniu a patologickým procesom očí.
Ochorenie sa v počiatočnom štádiu neprejavuje, takže väčšina pacientov ide k lekárovi už s nezvratnými procesmi. Aby sa tomu predišlo, je potrebné pravidelne navštevovať oftalmológa na kontrolu očí a vyšetrenie sietnice.
http://glazaexpert.ru/retinopatiya/lechenie-diabeticheskoj-retinopatii-medikamentoznoe