Hlavné ochorenia sietnice - sekcia Medicína, Čo je myopia (krátkozrakosť) · Angiopatia sietnice · Oddelenie sietnice · Dystrofia Net.
Makulárna degenerácia a makulárna degenerácia
Sietnicové krvácanie
Patologické stavy sietnice sa môžu vyskytnúť s rôznymi všeobecnými a systémovými ochoreniami - hypertenziou, diabetes mellitus, ochorením obličiek a nadobličkami, ako aj poraneniami očí, poraneniami hlavy. Niektoré infekčné ochorenia (chrípka atď.) Môžu byť komplikované ochoreniami sietnice.
Hlavné „rizikové skupiny“
· Ľudia so strednou až vysokou krátkozrakosťou
Starší ľudia s diabetom.
Počiatočné štádiá vývoja ochorenia nemusia byť sprevádzané žiadnymi príznakmi, takže ak ste v ohrození, uistite sa, že podstúpite diagnostiku na modernom zariadení. Takéto vyšetrenie spoľahlivo odhalí, či potrebujete liečbu. Operáciu neodkladajte, ak ste ju na dlhú dobu vymenovali. Pred operáciou musí byť oko chránené pred možným poškodením.
Po detekcii ochorení dystrofickej sietnice, jej riedenia a prasknutia na periférii, je posilnená laserom. V opačnom prípade môže akékoľvek dostatočne silné napätie viesť k uvoľneniu, ktoré si vyžaduje okamžitý chirurgický zákrok. Je lepšie zabrániť podobnej situácii. Najmä preto, že odlúčenie môže nastať vtedy, keď nie je možné urýchlene poskytnúť kvalifikovanú starostlivosť o oči (na chate, na ceste atď.)
Táto téma patrí:
Na mieste allrefs.net čítať: "čo je krátkozrakosť (myopia)"
Ak potrebujete ďalšie materiály k tejto téme, alebo ste nenašli to, čo ste hľadali, odporúčame použiť vyhľadávanie v našej databáze prác: Hlavné ochorenia sietnice
Ak sa vám tento materiál ukáže ako užitočný, môžete ho uložiť na svoju stránku na sociálnych sieťach:
Stupeň krátkozrakosti
Oftalmológovia delia krátkozrakosť na: · miernu (až do 3,0 D (dioprime) vrátane), · stredné (od 3,25 do 6,0 D), · vysoké
Príčiny prezieravosti
Príčinou ďalekozrakosti môže byť skrátená očná buľka alebo slabá refrakčná sila optického média oka. Zvýšením ho môžete zabezpečiť, aby sa lúče sústredili tam, kde sú zaostrené.
Stupne ďalekozrakosti
Lekári oftalmológovia rozlišujú tri stupne hyperopie: · mierna - do + 2,0 D · stredná - do + 5,0 D · vysoká - nad +
Astigmatizmus. Čo je to?
Čo je astigmatizmus vysvetliť (rovnako ako správne)
Typy astigmatizmu
Prirodzene sa výskyt astigmatizmu delí na vrodené a získané. Vrodený astigmatizmus do 0,5 D sa vyskytuje u väčšiny detí a označuje "funkčný"
Excimerová laserová korekcia astigmatizmu
V posledných rokoch sa na liečbu astigmatizmu najčastejšie používa korekcia excimer-laser (až do ± 3,0 D). Laserová korekcia podľa techniky LASIK sa dá len ťažko nazvať operáciou. Tento postup sa vykonáva v. T
Čo je šedý zákal
Pohybujte myšou nad ilustráciou Cataract je jedným z najviac pretekov
Príčiny šedého zákalu
Medzi faktory, ktoré prispievajú k rozvoju šedého zákalu, patria: • genetická predispozícia; · Poranenia očí (chemické, mechanické, poranenia pri kontúzii);
Symptómy katarakty
Dokonca aj starí Gréci nazývali túto chorobu - kataraktes, čo znamená vodopád.
Ako rýchlo dozrieva šedý zákal?
Podľa pozorovaní očných chirurgov 12% pacientov pociťuje rýchle progresívne dozrievanie katarakty. Od okamihu vývoja ochorenia až po rozsiahle zakalenie
Diagnóza katarakty
Šedý zákal je zákerná choroba a určuje, či je k dispozícii iba kvalifikovanému odborníkovi. Bohužiaľ, mnohí pacienti venujú pozornosť zdraviu.
Liečba katarakty
V moderných oftalmologických centrách a klinikách sa liečba katarakty vykonáva pomocou ultrazvukovej fakoemulzifikačnej techniky s implantáciou umelej vnútroočnej šošovky. Taký
Škúlenie. Čo je to?
Strabizmus je porušením pozície očí, čo odhaľuje odchýlku jednej alebo tapety
Príčiny strabizmu
Príčiny strabizmu sú veľmi rôznorodé. Môžu byť buď vrodené alebo získané: · prítomnosť ametropie (dlhozrakosť, krátkozrakosť, astigmatizmus) stredného a vysokého st.
Príznaky strabizmu
Za normálnych okolností by vízia osoby mala byť binokulárna. Binokulárne videnie je spojené s dvomi očami
Priateľský strabizmus
S priateľským strabizmom sa strieda ľavé oko a pravé oko a odchýlka od priamej polohy je približne rovnaká. Prax ukazuje, že častejšie šilhanie vzniklo
Paralytický strabizmus
S paralytickým strabizmom kosí jedno oko. Hlavným príznakom tohto typu strabizmu je obmedzenie alebo absencia pohybov oka v smere postihnutého svalu a v dôsledku toho liečivo.
Liečba strabizmu
Keď strabizmus je zvyčajne schopnosť normálne vidieť iba šetrí oko, ktoré poskytuje videnie. Oko, odklonené nabok, vidí horšie a horšie, jeho vizuálne funkcie pod
Glaukóm. Čo je to?
Presuňte kurzor nad ilustráciu Termín "glaukóm" (v preklade
Príčiny glaukómu
V zdravom oku sa neustále udržiava určitý tlak (18 - 22 mmHg) v dôsledku rovnováhy prítoku a odtoku tekutiny. Pri glaukóme je narušená cirkulácia tekutín. Kvapalina sa vytvára
Príznaky glaukómu
Pri glaukóme najčastejšie človek pociťuje rozmazané videnie, bolesť, bolesť, pocit ťažkosti v očiach, zúženie zorného poľa. Zrak sa výrazne zhoršuje v tme. Pri pohľade na svetlé farby
Diagnóza glaukómu
Na zistenie nástupu ochorenia nestačí len meranie vnútroočného tlaku. Je potrebné podrobne študovať hlavu fundu a zrakového nervu, ako aj študovať zorné pole.
Liečba glaukómu
V závislosti od formy, štádia a sprievodných ochorení na klinikách Excimer si vyberiete individuálny liečebný program. Lieky smerovali hlavne
Zápalové ochorenie sietnice - retinitída
Retinitída je zápalové ochorenie sietnice, ktoré môže byť jednostranné aj
Sietnicové krvácanie
Sietnicové krvácanie sú častejšie spojené s vaskulárnymi ochoreniami a vedú k zníženiu krvného tlaku
Oddelenie sietnice
Oddelenie sietnice - oddelenie sietnice od cievovky. Keď vypukne sietnica
Retinálny nádor
Retinálne nádory sú neoplazmy sietnice, ktoré sú malígne a benígne
Retinálna dystrofia
Retinálna dystrofia je zvyčajne spôsobená poruchami cievneho systému oka. Trpia z neho
Diabetická retinopatia
Pri diabete sú postihnuté retinálne cievy, čo vedie k narušeniu prívodu kyslíka do tkanív a rozvoju diabetickej retinopatie. Diabetická retinopatia sa zvyčajne vyvíja po 5-10
Ruptúra sietnice
Medzery v sietnici sa najčastejšie vyskytujú u myopických ľudí v dôsledku mechanického napätia chorého sklovca. Pacienti označujú čierne nite pred postihnutým g.
CONGENITAL GLAUCOMA
Sekundárny glaukóm
Vyskytuje sa po trombóze centrálnej žily sietnice, uveitíde (v dôsledku zadnej alebo prednej synechie) v dôsledku prítomnosti krvi v prednej komore, opuchu šošovky.
Etiológia (vrodené anomálie vývoja ciest vnútroočnej tekutiny):
1) zvyšky mezodermálneho tkaniva v rohu prednej komory;
2) atresia slamov kanál;
3) predná rohová recesia.
1) zvýšenie priemeru rohovky;
2) zvýšenie veľkosti očnej buľvy (hydroftalmické - kvapkanie oka, bupthalm - "býčie oko");
3) prehĺbenie prednej komory;
4) rozšírenie žiaka a oslabenie jeho reakcie na svetlo;
5) Výkop optického disku: atrofia;
6) znížený visus;
7) zúženie hraníc zorného poľa;
- dedičný v 15%,
- vnútromaternicové 85%
Mierne zakalenie rohovky, modrastá sklera, expanzia predných ciliárnych ciev (kongestívna injekcia).
S unilaterálnym glaukómom sa vytvárajú príznaky exophthalmos. (Môže to byť: fotofóbia, blefarospazmus, slzenie).
Liečba je iba chirurgická.
Ochorenia sietnice sa v závislosti od povahy procesu prejavujú vaskulárnymi poruchami, krvácaním, difúznym edémom alebo obmedzenými exsudatívnymi ložiskami. Porušenie distribúcie pigmentu. Oddelenie sietnice. Často sa vyskytujú zmeny - retinopatia spôsobená patológiou pankreasu (diabetes), obličiek (nefropatia). Reumatizmus a arachnoiditída. Môžu však existovať lokálne vaskulárne poruchy, ako je spazmus alebo akútna obštrukcia centrálnej retinálnej artérie, trombóza centrálnej retinálnej žily alebo periphalebitída.
Okrem toho existujú: vrodená patológia, dystrofia (pigmentová degenerácia sietnice, makulárna degenerácia, atď.) A zápalové procesy. Môžu sa vyskytnúť na základe bežných ochorení (tuberkulóza, syfilis, osteomyelitída, toxoplazmóza atď.).
I. Poškodený krvný obeh v sietnicových cievach.
II. Sietnicové zmeny u niektorých bežných ochorení.
III. Zápal sietnice.
IV. Dystrofické zmeny sietnice.
V. Oddelenie sietnice.
VI. Sietnicové novotvary.
I. VZDIALENOSŤ OBEHU V PLAVIDLÁCH PLYNU
EMBOLISMUS CENTRÁLNEJ ARTERY RETAILU alebo jej pobočky sa vyskytuje hlavne u mladých ľudí, ktorí trpia reumatizmom, endokarditídou, srdcovými chorobami alebo chronickými infekčnými chorobami.
V prvých hodinách po strate zraku má pacient blanšírovanie a sivastý nádych hlavy zrakového nervu, úzke tepny s trochu zúženým kalibrom žíl. Žily sa zužujú v menšom rozsahu ako cievy. Arteriálne retinálne vetvy drasticky nekrvavé.
Po niekoľkých hodinách sa objaví edém sietnice - mliečne biela opacifikácia v zadnom póle oka s červenou škvrnou v makulárnej oblasti (príznak „čerešňovej kosti“). Hlava zrakového nervu je bledá, jej okraje sú mierne rozmazané. Keď pobočky embólia môže byť vysoká zraková ostrosť. Ale prítomnosť sektorového scotoma je v nedohľadne. Difúzna opacifikácia sietnice nastáva v dôsledku ukončenia toku arteriálnej krvi, kyslíka a ďalších látok.
Prognóza embólie je vážna, pretože proces je často nezvratný.
Núdzová starostlivosť je zameraná na rýchlu a maximálnu expanziu krvných ciev a obnovu priechodnosti tepien a výživy sietnice.
1. Bezprostredne umiestnite pacienta bez vankúša.
2. prstová masáž očnej gule po dobu 15 minút;
3. aby sa znížil IOP, kvapnite 1 kvapku 0,5% roztoku timololu alebo 2% roztoku trosooptu, dajte 250 mg diacarbu vnútri;
4. Pod pilulkou jazyka (0,5 mg) nitroglycerín alebo 2-3 kvapky 1% roztoku na cukor. Nedovoľte prudký pokles krvného tlaku!
5. fenilín 0,03 g 3 krát denne, ale 0,04 g trikrát počas 8 dní;
6. intravenózne podanie 10 ml 2,4% roztoku aminofylínu, vopred zriedeného v 20 ml 20% roztoku glukózy, pod kožou 2 ml 2% roztoku papaverínu;
7. 1 ml 1% roztoku kyseliny nikotínovej intramuskulárne;
8. Fibrinolyzín 1000 IU rozpustený v 1 ml 1% roztoku novokaínu v kombinácii so 100 IU heparínu sa injikuje retrobulbarno.
9. 0,3 ml 10% roztoku kofeínu pod spojivkou. Naliehavá hospitalizácia v oddelení očí.
10. Na chráme oblasti pijavice, na zadnej strane hlavy horčičnej omietky.
Vo fáze prvej lekárskej starostlivosti môžete použiť nasledujúcu metódu. Pacient vyplní plastový sáčok vydychovaným vzduchom, potom niekoľko minút pokračuje v dýchaní (vdychovanie a výdych do vaku) so zmesou vzduchu, zatiaľ čo koncentrácia oxidu uhličitého v ňom sa prirodzene zvyšuje.
Naliehavá hospitalizácia v oddelení očí.
TROMBÓZA CENTRÁLNEHO VENUSU RETHERU alebo jeho vetvy je dôsledkom endoflebitídy žíl a blokovania lúmenu ich trombom primárne u osôb trpiacich hypertenziou a je sprevádzaná najprv hmlou pred ich očami, a potom sa postupne zvyšuje výrazný pokles zrakovej ostrosti. Jednostranná strata zraku, často nie na dokončenie slepoty a nie tak náhle ako pri obštrukcii centrálnej artérie.
Spomalenie prietoku krvi v žilách prispieva k tvorbe krvnej zrazeniny. K trombóze prispieva oslabenie srdcovej činnosti a zhoršenie krvného obehu u starších ľudí.
Oftalmoskopia: disk optického nervu je zväčšený, tmavo červená. Jej obrysy sú natreté natoľko, že ich poloha je určená len miestom výstupu veľkých plavidiel. V celom fundus masy krvácania. Zvlášť charakteristické sú radiálne umiestnené krvácania okolo disku vo forme plameňov, ako aj biele bavlnené foci. Žily sú tmavé, vinutia, rozšírené, niekedy stratené v edematóznom tkanive sietnice, tepny sú zúžené a niekedy málo viditeľné.
Ďalšie krvácanie sa vyrieši. Existujú degeneratívne zmeny v sietnici s výskytom bielych atrofických ložísk a proliferujúcich kordov v sklovcovom tele. Vyvíja sa atrofia hlavy optického nervu. Prognóza vízie je často nepriaznivá.
Núdzová prvá pomoc je zameraná na obnovenie priechodnosti žily, spočíva v najrýchlejšom možnom doručení pacienta do očnej nemocnice. Obnovenie zraku je možné v prvých hodinách ochorenia. Pred odchodom do nemocnice sa odporúča:
2. aspirín 0,3 - 1 krát denne;
3. antispazmodiká - no-shpa 0,04 3-krát denne;
4. kvapkanie fibrinolyzínu v / v dávke 40 000 IU až 12 000 IU v kombinácii s heparínom v pomere 2: 1.
5. angioprotektory - dicín, doxyium atď.;
6. lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu - Cavinton, Complamin, Teonikol;
8. vitamíny skupín A a B;
9. fenyl 0,03 g 3-krát denne.
Pri embólii sietnice je potrebná liečba základného ochorenia.
ES ZMENY OBCHODU NA NIEKTORÝCH SPOLOČNÝCH CHOROBÁCH.
1. ZMENY V OČNEJ ČASTI V HYPERTENZNEJ CHOROBE
Zmeny fundusu závisia od štádia ochorenia. Často predchádza pretrvávajúcemu zvýšeniu krvného tlaku a sú jediným ľahko dostupným priamym pozorovacím prejavom skorého štádia hypertenzie. Oftalmoskopia: zúženie tepien (príznak medeného drôtu), rotujúca tortuóznosť malých žíl (Gvistov príznak), dilatácia žíl, dezolácia ciev (symptóm strieborného drôtu). Pri skleróze v miestach kríženia ciev sa pozoruje vtlačenie žily do tkaniva sietnice (symptóm Salus I, II, III). Pri ťažkých formách ochorenia v pozadí krvácania sú bielymi ložiskami rôznych tvarov, ktoré naznačujú zapojenie do procesu sietnice, degenerácia makulárnej oblasti príznakom "hviezdy".
Ak má pacient len cievy, potom ide o angiopatiu alebo angiosklerózu. Keď je patológia zapojená do procesu sietnice, nazýva sa angioretinopatia, a ak trpí zrakovým nervom, potom je to neuroretinopatia.
Keď sa tieto príznaky objavia, prognóza je zlá nielen pre oči, ale aj pre život pacienta.
Pri ochorení obličiek sú príznaky fundusu podobné.
2. ZMENY DIABETOV MELLITUS V OČI BOTTOM
Tento proces je charakterizovaný expanziou a krutosťou žíl. Vzhľad v funduse malých aneuryziem krvných ciev a drobných krvácaní. Preretinálne krvácanie môže narušiť vonkajšie vrstvy sklovca a preniknúť do jeho strómy, čím vzniká obraz čiastočnej hemoftalie.
Charakteristické sú hemorágie v makulárnej oblasti okolo hlavy optického nervu. Biele ložiská (exsudát) sa objavujú aj vo forme "dubových listov". Skleróza krvných ciev.
Takéto zmeny naznačujú zlú prognózu.
3. RETINOPATIA PREGNANTNÝCH ŽEN
To je častejšie u neskorej toxikózy s príznakmi hypertenzie v druhej polovici tehotenstva. Po tehotenstve môže dôjsť k úplnému uzdraveniu.
Symptómy sú podobné zmenám v hypertenzii.
Niekedy môže dôjsť k obojstrannému odlúčeniu sietnice v dôsledku veľkej efúzie pod sietnicovou tekutinou z cievnej membrány.
Obraz fundusu ukazuje stupeň toxicity, dynamiku procesu a umožňuje sledovať účinnosť liečby.
Ak máte sťažnosti u tehotných žien na zhoršenie zraku, mali by byť odoslané na optometristu. Zvýšenie očného pozadia, ktoré prebieha súbežne so zhoršením celkového stavu, slúži ako indikácia pre potrat (s cieľom zachovať videnie a život tehotnej ženy).
http://studopedia.su/1_7939_zabolevaniya-setchatki-i-zritelnogo-nerva.htmlSietnica (latinská retína) - vnútorný obal oka, ktorý je periférnou časťou vizuálneho analyzátora; obsahuje fotoreceptorové bunky, ktoré zabezpečujú vnímanie a transformáciu elektromagnetického žiarenia viditeľnej časti spektra na nervové impulzy a tiež zabezpečujú ich primárne spracovanie.
Anatomicky je sietnica tenká škrupina, susediaca po celej svojej dĺžke od vnútra k telu sklovca a zvonku k cievke očnej buľvy. Rozlišujú sa na ňom dve časti rôznych veľkostí: vizuálna časť je najväčšia, siaha až k samotnému ciliárnemu telu a predná časť, ktorá neobsahuje fotosenzitívne bunky, je slepou časťou, v ktorej sú ciliárna a dúhovka sietnice zasa rozdelené na časti cievovky.
Vizuálna časť sietnice má heterogénnu vrstvenú štruktúru, ktorá je k dispozícii na štúdium iba na mikroskopickej úrovni a pozostáva z nasledujúcich 10 vrstiev hlboko do očnej buľvy:
Sietnica u dospelého má veľkosť 22 mm a pokrýva asi 72% vnútorného povrchu očnej buľvy. [1]
Pigmentová vrstva sietnice (najvzdialenejšia) je bližšie spojená s cievnatkou ako so zvyškom sietnice.
V blízkosti centra sietnice (bližšie k nosu) na zadnej strane povrchu je disk optického nervu, ktorý sa niekedy nazýva "slepý bod" kvôli nedostatku fotoreceptorov v tejto časti. Vyzerá to ako tyčovitá svetlá oválna zóna s rozmermi asi 3 mm². Z axónov retinálnych gangliových neurocytov sa tvorí optický nerv. V strednej časti disku je vybranie, cez ktoré prechádzajú cievy, ktoré sa podieľajú na prívode krvi do sietnice.
Bočná strana hlavy optického nervu, približne 3 mm, je bod (makula), v strede ktorého je depresia, centrálna fossa (fovea), ktorá je najcitlivejšia na ľahkú časť sietnice a je zodpovedná za jasné centrálne videnie. V tejto oblasti sietnice (fovea) sú len kužele. Muž a iní primáti majú v každom oku jednu centrálnu jamku, na rozdiel od niektorých druhov vtákov, ako sú napríklad jastraby, v ktorých sú dve, ako aj psy a mačky, v ktorých sa namiesto fossy v centrálnej časti sietnice nachádza pás, tzv. Vizuálny pás. Centrálna časť sietnice je reprezentovaná fossa a oblasť v okruhu 6 mm od nej, nasledovaná periférnou časťou, kde počet tyčiniek a kužeľov klesá pri pohybe dopredu. Vnútorná škrupina končí zúbkovaným okrajom, v ktorom nie sú žiadne fotosenzitívne prvky.
Vo svojej dĺžke nie je hrúbka sietnice rovnaká a je v najhrubšej časti, na okraji hlavy optického nervu, nie väčšej ako 0,5 mm; minimálna hrúbka je pozorovaná v jamke makuly.
Pozrite si Retinálny pigmentový epitel.
V sietnici sú tri radiálne umiestnené vrstvy nervových buniek a dve vrstvy synapsií.
Ganglionické neuróny ležia v samotných hĺbkach sietnice, zatiaľ čo fotosenzitívne bunky (tyčinka a kužeľ) sú najviac vzdialené od stredu, to znamená, že sietnica je takzvaný obrátený orgán. V dôsledku tejto polohy musí svetlo pred pádom na fotosenzitívne prvky a spôsobiť fyziologický proces fototransdukcie preniknúť do všetkých vrstiev sietnice. Nemôže však prejsť cez epitel alebo cievnatku, ktoré sú nepriehľadné.
Kapiláry prechádzajúce pred fotoreceptormi leukocytov, pri pohľade na modré svetlo, môžu byť vnímané ako malé jasné pohyblivé body. Tento jav je známy ako fenomén entopického modrého poľa (alebo Shearerov jav).
Okrem fotoreceptora a ganglionických neurónov sa v sietnici nachádzajú bipolárne nervové bunky, ktoré sa nachádzajú medzi prvou a druhou, vytvárajú medzi nimi kontakty, ako aj horizontálne a amakrinné bunky, ktoré vykonávajú horizontálne spojenia v sietnici.
Medzi vrstvou gangliových buniek a vrstvou tyčí a kužeľov sú dve vrstvy plexusov nervových vlákien s mnohými synaptickými kontaktmi. Toto je vonkajšia plexiformná (tkaná forma) vrstva a vnútorná plexiformná vrstva. V prvom sa vytvoria kontakty medzi tyčami a kužeľmi a vertikálne orientovanými bipolárnymi bunkami, v druhom sa signál prepne z bipolárnych na ganglionické neuróny, ako aj na amakrinné bunky vo vertikálnom a horizontálnom smere.
Takže vonkajšia jadrová vrstva sietnice obsahuje telo fotosenzorových buniek, vnútorná jadrová vrstva obsahuje telieska bipolárnych, horizontálnych a amakrinných buniek a vrstva ganglia obsahuje gangliové bunky, ako aj malý počet vytesnených amakrinných buniek. Všetky vrstvy sietnice sú prešpikované Mullerovými radiálnymi gliálnymi bunkami.
Vonkajšia hraničná membrána je vytvorená zo synaptických komplexov umiestnených medzi fotoreceptorom a vonkajšími ganglionickými vrstvami. Vrstva nervových vlákien je tvorená z axónov gangliových buniek. Vnútorná hraničná membrána je vytvorená z bazálnych membrán Mullerovských buniek, ako aj z koncov ich procesov. Axóny gangliových buniek, zbavené Schwannových škrupín, dosahujúce vnútorný okraj sietnice, sa otáčajú v pravom uhle a idú do miesta tvorby optického nervu.
Každá ľudská sietnica obsahuje asi 6 až 7 miliónov šišiek a 110 až 125 miliónov tyčiniek. Tieto fotosenzitívne bunky sú nerovnomerne rozložené. Centrálna časť sietnice obsahuje viac kužeľov, periféria obsahuje viac tyčí. V centrálnej časti miesta v oblasti fossa sú kužele minimálne a mozaikovo usporiadané vo forme kompaktných hexahedrálnych štruktúr.
Existuje veľké množstvo dedičných a získaných ochorení a porúch, do ktorých môže byť zapojená sietnica. Niektoré z nich zahŕňajú:
■ Typy patologických zmien sietnice
• Trombóza centrálnej retinálnej žily
• Oklúzia centrálnej artérie sietnice
• Sietnicové zmeny v hypertenzii
■ Dystrofické a degeneratívne ochorenia
• Degenerácia pigmentov sietnice
TYPY PATOLOGICKÝCH ZMEN SKUPINY
Najčastejšie sa pri krvácaní do fundusu zisťujú patologické ložiská (inklúzie), ako aj opuchy, ruptúry, atrofia sietnice a zmeny polohy jej vrstiev.
Sietnicové krvácanie. V závislosti od miesta a tvaru existuje niekoľko typov krvácania sietnice.
• Tyčovitý tvar (alebo vo forme "plameňových jazykov"). Najčastejšie sú takéto krvácania malé a nachádzajú sa vo vrstve nervových vlákien (Obr. 14.1).
• Zaoblené krvácanie sa nachádza v hlbších vrstvách.
Preretinálne (retrovitreálne) krvácanie je vo forme „misky“ alebo „lode“. Hemorágie do priestoru medzi zadnou hraničnou membránou sklovca a sietnicou sa zvyčajne vyskytujú po deštrukcii povrchových alebo novo vytvorených ciev.
Obr. 14.1. Sietnicové krvácanie s oklúziou vetvy centrálnej retinálnej žily
Obr. 14.2. Subretinálne, retinálne a preretinálne krvácanie (s disekciou zrazeniny)
Dov retina. V takýchto hemorágiách prechádzajú retinálne cievy (obr. 14.2).
• Subretinálne krvácanie indikuje subretinálnu neovaskularizáciu, pretože medzi sietnicou a cievnatkou nie sú žiadne normálne cievy. Tieto hemorágie prechádzajú cez sietnicové cievy (obr. 14.3).
Patologické ložiská v sietnici môžu byť jasné, biele alebo žltkasté a tiež majú jasné alebo fuzzy kontúry.
• „Tuhé“ exsudáty - usadeniny nažltlých lipidov. V dôsledku uvoľňovania lipoproteínov z krvného obehu so zvýšenou priepustnosťou ciev.
• Biele "vatoobraznye" ohniská - infarkty vo vrstve nervových vlákien s fuzzy kontúrami.
• Druzes - usadeniny žltého eozinofilného materiálu na membráne Bruch (pod pigmentovým epitelom). Môžu sa spojiť a podstúpiť kalcifikáciu.
Retinálny edém. Rozlišujú sa tieto typy edému sietnice:
difúzny retinálny edém (tekutina v sietnici nie je lokalizovaná a spôsobuje jej difúzne zahusťovanie);
cystický edém sietnice (tekutina sa hromadí v oddelených priestoroch, v dôsledku čoho sietnicové tkanivo pripomína plást).
Obr. 14.3. Subretinálne krvácanie obklopené ľahším okrajom sietnicového krvácania
Obr. 14.4. Ohniská chorioretinálnej atrofie
Sieňové slzy môžu mať tvar podkovy alebo zaoblený vzhľad, s alebo bez „viečka“.
Zóny retinálnej atrofie sú charakterizované rôznou pigmentáciou (obr. 14.4). Pigment, ktorý určuje farbu oka oka, leží v pigmentovom epiteli sietnice a v medzerách medzi cievnatými cievami. Pigmentácia fundu oka môže byť odlišná - od úplnej neprítomnosti pigmentu po "parketové" fundus s výraznou pigmentáciou. S úplnou atrofiou pigmentového epitelu a cievnatky je cez priehľadnú sietnicu viditeľná biela sklera.
Zmeny polohy vrstiev sietnice (Obr. 14.5). Sietnica sa môže odlupovať (retinoschisis) alebo exfoliovať (odlúčenie sietnice).
Obr. 14.5. Zmeny polohy sietnicových vrstiev
• Retinoschisis je zväzok neurosenzorickej sietnice s tvorbou hladkej „bubliny“ naplnenej priehľadnou kvapalinou.
• Oddelenie sietnice sa vyvíja, keď sa neurosenzorická vrstva sietnice oddelí od pigmentového epitelu.
Trombóza centrálnej retinálnej žily
Trombóza centrálnej retinálnej žily je jednou z najčastejších cievnych chorôb sietnice. Najčastejšie u pacientov starších ako 50 rokov.
Oklúzia centrálnej sietnicovej žily sa zvyčajne vyskytuje na úrovni sklerálnej cribriformovej platne: centrálna artéria prechádza centrálnou žilou sietnice a sekundárne dochádza k trombóze. Rozlišujú sa všeobecné a miestne faktory, ktoré predisponujú k oklúzii centrálnej retinálnej žily.
Obr. 14.6. Trombóza centrálnej retinálnej žily
Obr. 14.7. Oklúzia hornej temporálnej vetvy centrálnej retinálnej žily
• Bežné predispozičné faktory: arteriálna hypertenzia, ateroskleróza, diabetes mellitus, systémová vaskulitída a stavy sprevádzané zvýšením viskozity krvi (napríklad myelóm, polycytémia).
• Lokálne rizikové faktory: opuch alebo drusen hlavy zrakového nervu, zvýšený vnútroočný tlak, kompresia žily nádorom.
Trombóza centrálnej retinálnej žily spôsobuje rýchle bezbolestné zníženie zrakovej ostrosti na desatiny alebo stotiny. Oftalmoskopia odhaľuje viacnásobné, často barovité, sietnicové krvácanie, „vatoobraznye“ ložiská, mučivé žily, ako aj opuch hlavy zrakového nervu.
Oko oka je opísané ako obraz „rozdrveného paradajka“ (obr. 14.6).
Trombóza vetvy centrálnej žily sietnice je možná, v tomto prípade sú vyššie uvedené zmeny lokalizované len v oblasti vetvy zasiahnutej oklúziou a takmer nikdy neprekračujú horizontálnu strednú čiaru (Obr. 14.7).
Liečba trombózy centrálnej žily sietnice je založená na včasnej eliminácii oklúzie žily (etiotropická terapia spolu s terapeutom) a predpisovaní protidoštičkových látok (napríklad kyselina acetylsalicylová 75-150 mg / deň). Ďalšie vyšetrenie sa vykonáva najmenej 1 krát v 2 týždňoch počas 6 mesiacov, aby sa včas zistil výskyt neovaskularizácie a sekundárneho glaukómu a aby sa vykonala pan-retinálna laserová koagulácia sietnice. Prognóza oklúzie závisí od typu oklúzie a rozsahu poškodenia sietnice, ako aj od možného zvýšenia vnútroočného tlaku (sekundárny glaukóm), ktorý sa zvyčajne vyskytuje 3-4 mesiace po trombóze centrálnej sietnicovej žily.
Oklúzia centrálnej artérie sietnice
Oklúzia centrálnej retinálnej artérie je častejšia u mužov starších ako 60 rokov.
Etiológia a patogenéza
Väčšina oklúzií centrálnej retinálnej artérie je spôsobená embolizmom.
• Tromboembolizmus sa môže vyskytnúť počas infarktu myokardu (v dôsledku parietálnej trombózy), reumatických procesov na chlopniach, ako aj aterosklerotických lézií karotických artérií (bežných alebo interných).
• Mikrobiálna embólia je možná pri bakteriálnej endokarditíde.
• Cholesterolová embólia spôsobená rozpadom aterosklerotického plaku spoločnej alebo vnútornej karotickej artérie.
Zriedkavejšie príčiny oklúzie centrálnej artérie sietnice sú arteritída alebo optická neuritída, čo vedie k vaskulárnej obliterácii.
Prerušenie krvného obehu v sietnicových artériách vedie k ischemickému edému vnútorných vrstiev sietnice a časom dochádza k ich atrofii a glióze.
Obr. 14.8. Embólia centrálnej retinálnej artérie
Obr. 14.9. Embólia v centrálnej tepne sietnice v prítomnosti cilioretinálnej artérie
Obr. 14.10. Oklúzia spodnej temporálnej vetvy centrálnej artérie sietnice. Embólia v lúmene cievy je viditeľná na hlave optického nervu.
Oklúzia centrálnej retinálnej artérie spôsobuje náhly, veľmi rýchly (v priebehu niekoľkých sekúnd alebo minút) bezbolestnú stratu zraku pred spočítaním prstov osoby alebo svetelného pocitu. Keď zasiahla oftalmoskopia, vyzerá sietnica v dôsledku edému bielošedá. Tepny a žily sietnice sa výrazne zúžili, niekedy v centrálnej tepne sietnice je viditeľný emból. V oblasti foveoly je sietnica tenká a cez ňu sa objavuje cievovka - príznak „čerešňovej kosti“ (jasne červená foolais proti bielošedému pozadiu edematóznej sietnice, pozri obr. 14.8).
U niektorých pacientov sa v prítomnosti funkčnej cilioretinálnej artérie zachová malá časť takmer nezmenenej sietnice v zodpovedajúcej zóne (Obr. 14.9). Niekedy sa v takýchto prípadoch zachováva dostatočne vysoká ostrosť zraku (ale zorné pole je ostro zúžené).
S oklúziou vetiev centrálnej artérie sietnice sa obštrukcia nachádza ďalej na periférii, najčastejšie v miestach rozvetvenia sietnicových artérií. Symptómy ochorenia závisia od veľkosti a polohy postihnutej oblasti sietnice. Ak sa vyskytne oklúzia v
makulárnych ciev, zraková ostrosť je tiež výrazne znížená
Nevratné poškodenie sietnice sa vyvíja 1-1,5 hodiny po úplnom zastavení prietoku arteriálnej krvi v sietnici. Keďže oklúzia je zriedka úplná, je potrebné pokúsiť sa obnoviť prietok krvi do centrálnej sietnicovej artérie, ak je trvanie redukcie zrakovej ostrosti kratšie ako 24 hodín Úlohou liečby je dilatácia ciev a premiestnenie embólie do ďalších periférnych arteriálnych vetiev.
• Pacient by mal byť v polohe na chrbte, aby sa zvýšil prietok krvi v sietnici.
• Intraokulárny tlak sa má znížiť masírovaním očnej buľvy, paracentézou prednej komory a požitím 2 tabliet acetazolamidu po 250 mg.
• Spazmus artérie sa eliminuje intravenóznou injekciou 2 ml 2% roztoku papaverínu.
Zabraňuje sa vazokonstrikcii sietnicových artérií tým, že sa pacientovi vdychuje zmes 95% kyslíka a 5% oxidu uhličitého (karbogénu) počas 10 minút každé 2 hodiny.
• Fibrinolytická liečba je neefektívna a u nás nie je rozšírená.
Ďalšie vyšetrenia sa uskutočňujú najmenej 1 krát za 2 týždne. Keď sa zistí rubeóza (neovaskularizácia), dúhovka vykoná koaguláciu retinálnej laserovej sietnice.
Diabetická retinopatia je jednou z najčastejších príčin slepoty. Medzi hlavné rizikové faktory ovplyvňujúce úroveň prevalencie a progresie diabetickej retinopatie patrí trvanie a typ diabetu, stupeň kompenzácie, úroveň krvného tlaku a stav obličiek. Po 10 rokoch detekcie diabetu je výskyt retinopatie už 60% a po 30 rokoch sa zistia retinálne lézie takmer u všetkých pacientov.
Počas hyperglykémie sa v dôsledku preťaženia dráhy aldóza-reduktázy sorbitol akumuluje vo vaskulárnom endoteli sietnice.
ki, čo vedie k narušeniu bunkových funkcií. Neenzymatická glykácia proteínov hrá určitú úlohu.
Bunky endotelu postupne miznú a tvoria sa sakulárne výboje kapilár, mikroaneurýz. V mikroaneurýzach je narušená kontinuita hematoretinálnej bariéry, čo vedie k uvoľňovaniu kvapalnej časti krvi do tkaniva sietnice. Exitujúce lipoproteíny sa ukladajú v hrúbke sietnice a tvoria „tvrdé“ exsudáty, ktorých závažnosť koreluje s hladinou lipidov v krvnej plazme. Okrem toho, narušenie prietoku krvi v mikroaneurýzach predurčuje k rozvoju trombózy,
obliteráciu kapilár a ischémiu sietnice; takéto oblasti s oftalmoskopiou sú viditeľné ako svetlosivé ložiská s fuzzy kontúrami - „vatoobrae foci“. V budúcnosti, s progresiou ischémie, žily získavajú zreteľnú formu a tvoria slučky, objavuje sa veľa malých krivkových arteriovenóznych anastomóz.
Retinálna ischémia vedie k uvoľňovaniu angiogénnych látok, ktoré stimulujú fibrovaskulárny rast. Novo vytvorené cievy sa objavujú v oblasti hlavy optického nervu, v sietnici, rastú pozdĺž zadného povrchu sklovca a prenikajú do neho. Keďže ich stena je funkčne defektná, ľahko sa poškodí, čo vedie k krvácaniu sklovca a tvorbe membrán spojivového tkaniva (Obr. 14.11). Rast a kontrakcia týchto membrán vedie k trakčnému odtrhnutiu sietnice a strate zraku.
Preto možno rozlišovať nasledujúce základné procesy vo vývoji diabetickej retinopatie: t
• patologická vaskulárna permeabilita, vaskulárna oklúzia;
Neovaskularizácia a fibrózna proliferácia;
• kontrakcie fibrovaskulárneho tkaniva a odtrhnutia sietnice.
Obr. 14.11. Proliferatívna diabetická retinopatia: membrána, ktorá rastie do sklovcovej dutiny s veľkým počtom novo vytvorených ciev a hemorágií
Klasifikácia a klinický obraz
Nasledujúce hlavné formy - štádiá diabetickej retinopatie:
Diabetická makulopatia sa môže kombinovať s akýmkoľvek štádiom retinopatie.
Neproliferatívna retinopatia. V tomto štádiu sa detegujú mikroaneuryzmy, krvácania, „tvrdé“ transudáty a „vatoobraznye“ ohniská (Obr. 14.12). Najdôležitejším prvkom nonproliferatívnej retinopatie je edém sietnice. Keď je lokalizovaný v makulárnej oblasti, môže viesť k významnému zníženiu zrakovej ostrosti.
Preproliferatívna retinopatia. V tomto štádiu procesu vedie zvýšená ischémia a ďalšie patologické zmeny vo vaskulárnej stene k vzniku venóznych anomálií (expanzia, torakusita, artikulácia, vaskulárne slučky), intraretinálne mikrovaskulárne anomálie (shunts), veľký počet "vatoobraznyh" ohniskov a viacnásobné krvácanie do sietnice (obr. 14.13). ).
Obr. 14.12. Neproliferatívna diabetická retinopatia
Obr. 14.13. Preproliferatívna diabetická retinopatia
Obr. 14.14. Proliferatívna diabetická retinopatia
Obr. 14.15. Preretinálne krvácanie pri proliferatívnej diabetickej retinopatii
Obr. 14.16. Opakujúce sa predchodné (retrovitreálne) krvácanie, glióza, aktívne novo vytvorené cievy; viditeľné jazvy po laserovej koagulácii, existujú indikácie pre pokračovanie liečby
Proliferatívna retinopatia (Obr. 14.14). Toto štádium je charakterizované dvoma typmi proliferácie - vaskulárnou (neovaskularizáciou) a fibróznou (gliózou).
- Novo vytvorené cievy najprv rastú medzi zadnou hyaloidnou membránou sklovca a sietnicou a potom rastú do sklovca. Zlyhanie steny novo vytvorených ciev často vedie k retrovitreálnemu krvácaniu (Obr. 14.15).
- Opakujúce sa krvácanie indukuje proliferáciu gliálnych buniek. Medzi sietnicou a sklovitou membránou sú vytvorené spojovacie vlákna, ktoré
môže spôsobiť odchlípenie sietnice
- stabilná kompenzácia diabetu, normalizácia krvného tlaku a korekcia dyslipidémie;
- liečenie retinálnych lézií (liečivo, laser a chirurgické).
Liečba liekmi. Aby sa zlepšil stav cievnej steny a prevencia trombózy, inhibítorov angiotenzín konvertujúceho enzýmu, angioprotektorov, liekov, ktoré ovplyvňujú reologické vlastnosti krvi a predpisuje sa množstvo ďalších liekov. V súčasnosti však neexistujú žiadne odporúčané štandardy na lekársku liečbu diabetickej retinopatie.
Laserová koagulácia sietnice je jediným účinným spôsobom liečby preproliferatívnej a proliferatívnej diabetickej retinopatie. Je zameraný na deštrukciu časti ischemickej sietnice a tým na odstránenie stimulu na produkciu angiogénnych faktorov. Pri panretinálnej laserovej koagulácii sa na sietnicu mimo makulárnej zóny aplikuje 2000-3000 laserových koagulátov s priemerom 200 až 500 μm (Obr. 14.17).
Fokálna laserová koagulácia a laserová koagulácia typu „mriežky“ sa vykonáva s makulárnym edémom. Účelom tohto zásahu je znížiť edém sietnice a stabilizovať zrakovú ostrosť.
Počas laserovej koagulácie dochádza k absorpcii energie v pigmentovom epiteli a cievnatke, preto je vrstva nervových vlákien mierne poškodená. V dôsledku toho má panretinálna koagulácia relatívne malý vplyv na zrakové funkcie - zhoršuje sa adaptácia na tmu a periférne videnie, zatiaľ čo centrálne videnie zostáva.
Pred sprístupnením laserovej liečby malo 50% pacientov s novodiagnostikovanou diabetickou retinopatiou zrakovú ostrosť menej ako 0,1 po piatich rokoch. Ak sa včas vykoná pan-retinálna koagulácia, počet takýchto pacientov sa zníži na 5%. Pred vykonaním laserovej koagulácie by mal byť pacient informovaný o tom, že cieľom liečby je zabrániť ďalšiemu zníženiu zrakovej ostrosti a nie obnoveniu normálnej zrakovej ostrosti.
Cryoretinopexia sa indikuje, keď nie je možná koagulácia lasera (napríklad keď sa optická opacita oka stane nepriehľadnou), ako aj s nedostatočným účinkom. Deštrukcia sietnice chladom cez skléru vedie k atrofii ischemických zón a následne k zlepšeniu metabolických procesov a krvného obehu v zostávajúcej sietnici. Cryoretinopexia je kontraindikovaná pri ťažkej fibróze, pretože intervencia môže viesť k trakčnému odlúčeniu sietnice v dôsledku aktivácie fibrovaskulárnej proliferácie.
Obr. 14.17. Čerstvé laserové koagula v pozadí proliferatívnej diabetickej retinopatie
Vitrektomie. Malé krvácanie do sklovca sa absorbuje v priebehu niekoľkých mesiacov. Ak sa však krvácanie sklovca nevyrieši do 6 mesiacov, má sa zvážiť možnosť odstránenia sklovca krvou. Ďalšou indikáciou vitrektómie je odtrhnutie sietnice. Počas vitrektómie sa súčasne rozpadá a odsáva špeciálny hrot sklovca, ktorý je nahradený fyziologickým roztokom.
Oftalmologické pozorovanie pacientov
Po identifikácii diabetu by mal byť pacient čo najskôr vyšetrený oftalmológom. Ak sa nezistia žiadne diabetické zmeny, uskutočňujú sa ďalšie vyšetrenia raz ročne. Pred začiatkom intenzívnej inzulínovej liečby (alebo prechodom na inzulínovú terapiu) je potrebné preskúmať všetkých pacientov s diabetom.
Po stanovení diagnózy „diabetickej retinopatie“ sa vykoná vyšetrenie:
- s neproliferatívnou retinopatiou - raz za 6 mesiacov;
- s preproliferatívnou retinopatiou - raz za 3 mesiace (po vykonaní panretinálnej retinálnej laserkoagulácie);
- s proliferatívnou retinopatiou - raz za 2 mesiace (po vykonaní panretinálnej retinálnej laserovej koagulácie);
- v prítomnosti makulárneho edému - raz za 3 mesiace (po vykonaní fokálnej laserovej koagulácie sietnice).
Sietnicové zmeny v hypertenzii
Zmeny fundusu sa vyvíjajú ako pri hypertenzii a pri sekundárnej artériovej hypertenzii. Rozlišujú sa nasledujúce štádiá retinálnych zmien: angiopatia, angioskleróza, retinopatia a neuroretinopatia.
Hypertenzná angiopatia je charakterizovaná zúžením arteriol a kŕčových žíl. Pomer kalibru tepien
Obr. 14.18. Symptóm arteriovenóznej chiasmy pri hypertenznej angioskleróze
Obr. 14.19. Tri stupne symptómu arterio-venózneho chiasmu
a žily dosahujú 1: 4 (normálne 2: 3). Bifurkácie artérií v tupom uhle a shtopodobno zakrútené žilky v makulárnej oblasti (Gvist symptóm) sú detegované.
Hypertenzná angioskleróza sa prejavuje zhrubnutím cievnych stien v dôsledku aterosklerotických zmien. Takéto zmeny fundusu sa môžu vyvinúť nielen na pozadí arteriálnej hypertenzie, ale aj u pacientov s ťažkou aterosklerózou. Plavidlá vyzerajú ako "medené" a "strieborné" drôty. Zahustené tuhé tepny vyvíjajú tlak na žily, v dôsledku čoho sa objavuje príznak arterio-venózneho chiasmu (symptóm Salus-Gunna, Obr. 14.18). Existujú tri závažnosti tohto príznaku (obr. 14.19):
I - zúženie a malý ohyb žily v mieste, kde ju artéria prechádza;
II - výraznejšie zúženie žily a jej expanzia ampulky k periférii od priesečníka;
III - žila zmizne, akoby na mieste križovatky prechádzala tepna, ktorá prechádza cez ňu ateroskleroticky.
Hypertenzívna retinopatia sa vyznačuje výskytom „tvrdých“ transudátov v makulárnej zóne (symptóm „hviezdy“), „vatoobraznyh“ ohniskov a krvácania vo forme plameňov (Obr. 14.20).
Hypertenzívna neuroretinopatia sa prejavuje v prístupe edému zrakového nervu. Keď oftalmoskopia nájde svoju vzdialenosť nad sietnicou a rozmazané kontúry disku.
Obr. 14.20. Oftalmoskopické prejavy hypertenznej retinopatie
Medzi štádiom hypertenzie, úrovňou krvného tlaku a zmenami fundusu nie je striktná paralelita. Zmeny v pozadí oka s arteriálnou hypertenziou spravidla nevyžadujú oftalmologickú liečbu. Vyšetrenie fundusu pacienta bez retinopatie sa vykonáva raz za 6-12 mesiacov.
DYSTROFICKÉ A DEGENERATÍVNE
Medzi týmito ochoreniami sietnice sú najdôležitejšie vekom podmienená makulárna dystrofia a pigmentová degenerácia sietnice. Menej časté sú ochorenia ako retinoschisis, kónická dystrofia, Stargardtova choroba, vitelliformná dystrofia (najlepšia choroba), Leber amauróza, makulárna diera a niektoré ďalšie.
Hlavnou príčinou centrálnej straty zraku je vekom podmienená (sklerotická, involučná) makulárna dystrofia. Frekvencia ochorenia závisí od veku a významne sa zvyšuje po 55 rokoch.
Vekovo podmienená makulárna dystrofia je chronický dystrofický proces v retinálnom pigmentovom epiteli, Bruchovej membráne a choriokapiláloch. Pri vývoji tohto ochorenia hrajú veľkú úlohu lipidová peroxidácia, zmeny v priepustnosti Bruchovej membrány a sklerotické zmeny v cievnatých cievach. V dôsledku týchto procesov sa na Bruchovej membráne s vekom ukladajú rôzne výmenné produkty vo forme drúz.
Narušenie metabolických procesov môže viesť k atrofii pigmentového epitelu a potom ďalších vrstiev sietnice a cievnatky ("suchá" forma makulárnej dystrofie).
Pôsobenie angiogénnych faktorov v reakcii na hypoxiu prispieva k neovaskularizácii, klíčeniu novo vytvorených ciev z cievovky pod sietnicou. Stena týchto nádob je neúplná a ľahko zničená. Subretinálne krvácanie vedie k progresívnej fibróze a tvorbe jazvového tkaniva v makulárnej oblasti. Táto forma makulárnej degenerácie sa nazýva exsudatívna alebo "mokrá".
Vekovo podmienená makulárna degenerácia vedie k vzniku centrálneho hovädzieho dobytka. V atrofickej forme je centrálny skotóm zvyčajne malý a zraková ostrosť môže byť 0,1-0,3. S exsudatívnou formou skotómu dosahuje značnú veľkosť, čo spôsobuje zníženie ostrosti zraku na 0,02 alebo menej. Periférne videnie zvyčajne nie je narušené, čo umožňuje pacientom navigáciu v známom prostredí. Oftalmoskopia dokáže zistiť nasledujúce zmeny:
- v "suchej" forme - drúz, zvýšená alebo oslabená pigmentácia očného dňa a atrofické lézie v makule;
- v exsudatívnej forme, subretinálnej neovaskularizácii (vaskulárne membrány), hemorágii a retinálnom edéme av konečnom štádiu sa určujú glióza.
Neexistuje účinná liečba „suchej“ formy makulárnej dystrofie. Všetky použité spôsoby liečby sú zamerané na stabilizáciu patologického procesu. Na tento účel sa používajú antioxidanty (karotenoidy, vitamíny A, C, E atď.), Antokyanosidy (čučoriedky) a prípravky obsahujúce zinok a selén.
Keď je exsudatívna forma liečby zameraná hlavne na deštrukciu novo vytvorených ciev a tým na ukončenie procesov exsudácie a zjazvenia. Hlavnými metódami liečby sú laserová koagulácia sietnice a fotodynamická terapia. V posledných rokoch sa vyvíjali antiangiogénne lieky.
• Retinálna laserová koagulácia môže zastaviť progresívnu stratu zraku len vtedy, ak sa novo vytvorené cievy ešte nerozšírili pod foveol. Preto sa predbežne hodnotí choroidálna neovaskularizácia pomocou fluorescenčnej angiografie alebo angiografie s indocyanínovou zelenou.
• Fotodynamická terapia sa zameriava na sklerózu novo vytvorených ciev umiestnených pod foveolou. Na tento účel intravenózne podávaný liek Verteporfin, ktorý sa akumuluje v patologických subretinálnych cievach. Aktivácia fotosenzibilizačnej zlúčeniny špeciálnym laserom spôsobuje lokálnu obliteráciu novo vytvorených ciev a neurosenzorická sietnica umiestnená nad touto zónou nie je poškodená.
Účinok antiangiogénnych liečiv je zameraný na inhibíciu vaskulárneho endotelového rastového faktora.
Degenerácia pigmentov sietnice
Pigmentovaná degenerácia je skupina ochorení charakterizovaných zhoršeným videním za súmraku, zúžením zorného poľa a pigmentovými zmenami sietnice. Frekvencia degenerácie pigmentov sietnice je odlišná v rôznych populáciách a je zvyčajne 1: 4000-5000.
Etiológia tohto ochorenia nie je úplne stanovená. V 60% prípadov sa odhalila dedičná predispozícia. Počas degenerácie pigmentu sú spočiatku ovplyvnené fotoreceptory (hlavne tyčinky). Postupom času sa na procese podieľajú pigmentová vrstva, sietnicové cievy a zrakový nerv.
Prvé príznaky degenerácie pigmentov sietnice sa objavujú už vo veku 20-30 rokov. Pacienti sa sťažujú na zhoršenie zraku. Postupne dochádza k zúženiu zorného poľa s rozvojom zorného poľa "trubice". Sprievodné zmeny v makulárnej oblasti (cystický edém, tvorba preretinálnej membrány, atrofia pigmentového epitelu a horosity) často vedú k zhoršeniu centrálneho videnia.
Oftalmoskopia umožňuje včasnú detekciu pigmentovaných lézií vo forme „kostných telies“ na periférii sietnice. Časom sa arteriály sietnice zužujú a disk zrakového nervu sa stáva voskovým (Obr. 14.21).
Pri dlhom priebehu ochorenia sa zistia vyššie uvedené zmeny v makulárnej oblasti, ako aj zadný šálkovitý šedý zákal.
Elektroretinografia vám umožňuje diagnostikovať ochorenie v jeho raných štádiách, dokonca aj u pacientov bez viditeľných zmien v funduse. Tiež nájsť zníženie temnej adaptácie a zúženie zorných polí rôznej závažnosti.
Neexistuje účinná liečba degenerácie pigmentov sietnice. Niektoré spomaliť jeho priebeh umožňuje použitie antioxidantov a látok, ktoré zlepšujú prietok krvi na sietnici. Pri plánovaní rodiny potrebujú títo pacienti genetické poradenstvo.
Obr. 14.21. Degenerácia pigmentov sietnice
Sietnica pozostáva z neurosenzorických a pigmentových vrstiev. Tesná adhézia medzi týmito vrstvami existuje len v oblasti zubnej línie a hlavy optického nervu. V zostávajúcich oblastiach sú navzájom spojené pomocou voľného polysacharidového komplexu, ako aj osmotickým gradientom, ktorý odstraňuje kvapalinu a ióny do cievovky.
Keď neurologická časť sietnicového odlúčenia odlupuje z pigmentového epitelu. Najčastejšie sa vo vekovej skupine od 55 do 75 rokov vyvíja odchlípenie sietnice. Pri krátkozrakosti môže dôjsť k odchlípeniu sietnice vo veku 20-30 rokov.
Existujú regmatogénne, exsudatívne a trakčné oddelenie sietnice.
• Reumatogénne uvoľnenie nastáva, keď je sietnica zlomená (Obr. 14.22). Kvapalná časť sklovca preniká ruptúrou neurosenzorickej vrstvy sietnice a odlupuje ju z pigmentového epitelu. Najčastejšie sú takéto ruptúry spôsobené periférnymi dystrofiami sietnice (napríklad s vysokým stupňom krátkozrakosti) alebo zadným oddelením sklovca (vyskytuje sa u väčšiny ľudí o 60-70 rokov).
• Trakčné oddelenie je spôsobené oneskorením (trakciou) neurosenzorickej sietnice patologickým tkanivom nachádzajúcim sa v sklovci (s proliferatívnou diabetickou retinopatiou, retinopatiou predčasne narodených detí, po prenikavom poranení očnej buľvy). S výraznou trakciou je prestávka.
Obr. 14,22. Slnečná sietnica podkovy
Obr. 14.23. Sietnicové trhliny spôsobené trakciou sklovca
sietnice, v tomto prípade hovoria o trakčno-rmatomatogénnom oddelení (Obr. 14.23).
• Exudatívne uvoľnenie nastáva, keď sa tekutina akumuluje medzi vrstvami sietnice v dôsledku patologického procesu v cievnici (nádor, vrodená abnormalita alebo zápal).
Pri akomkoľvek odchlípení sietnice sa v ňom vyvíjajú degeneratívne procesy.
Odstupu sietnice môže predchádzať "záblesk svetla" a "blesk" spôsobený mechanickou stimuláciou sietnice v dôsledku jej trakcie. Symptomatológia odchlípenia sietnice závisí od umiestnenia a rozsahu lézie.
• Centrálne oddelenie sietnice je sprevádzané prudkým poklesom ostrosti zraku pred počítaním prstov alebo vnímaním svetla. Pacienti sa sťažujú na čierny „záves“ alebo tieň na pohľad, ktorý zodpovedá oddelenej oblasti sietnice.
• Oddelenie periférnej sietnice, najmä v jej dolných častiach, môže vykazovať žiadne príznaky ani niekoľko rokov.
Štúdium zorného poľa vám umožňuje identifikovať relatívny skotóm v oblasti oddelenosti. Reflex ružového fundusu je oslabený centrálnym odchlípením sietnice alebo masívnym krvácaním
Oftalmoskopicky oddelená sietnica je viditeľná ako sivastá zvlnená štruktúra, zvýšená v porovnaní s hlavou optického nervu alebo bez oddelenej sietnice (Obr. 14.24). V prípade reumatogénneho uvoľnenia sa často nachádzajú slzy v tvare podkovy a „zlomy veka“. Kontúzia očnej buľvy môže viesť k odchlípeniu sietnice kvôli jej oddeleniu od línie zubov (retinodialýza).
Obr. 14.24. Oddelenie sietnice s prasknutím
V prípade krvácania do sklovca môže byť oftalmoskopia neinformatívna. V takýchto prípadoch ultrazvuk B-scan pomáha pri diagnostike.
• Reumatogénne odchlípenie sietnice. Liečba je zameraná na blokovanie ruptúry sietnice, napríklad použitím transklerálnej kryopexie. Tesný kontakt medzi vrstvami sietnice je zabezpečený prešitím silikónovej špongie (výplne) mimo očnej buľvy, ktorá zatlačí skleru a pigmentový epitel do oka (Obr. 14.25). Aseptický zápal po kryoterapii zabezpečuje tvorbu hustej jazvy okolo sietnice a subretinálna tekutina postupne ustupuje. Pri alternatívnom zásahu - pneumoretinopexii - sa vykoná intravitreálna injekcia špeciálneho plynu a po operácii sa pacient umiestni do nútenej polohy tak, aby plynová bublina blokovala zlomy sietnice.
• Trakčné oddelenie sietnice. Liečba je zameraná na elimináciu všetkých trakcií v prednom-zadnom smere. Na tento účel najprv prerežte pramene sklovca a potom opatrne odstráňte membránu prilepenú na povrchu sietnice. Do sklovcovej dutiny sa vstrekuje plynná alebo ťažká tekutina.
• Exsudatívne odchlípenie sietnice. Liečba je založená na etiotropickom princípe (napríklad na liečení zápalového procesu alebo odstránení choroidálneho nádoru).
Bez liečby vedie odlúčenie sietnice najčastejšie k ireverzibilnej slepote. Moderná liečba umožňuje v 80-90% prípadov dosiahnuť plnú priľnavosť sietnice bez opakovania v budúcnosti. Ak nie je ovplyvnená makulárna oblasť, ostrosť zraku zostáva vysoká. Prognóza zraku je lepšia, ak sa dosiahne udržanie sietnice v priebehu 2 - 3 dní po oddelení.
Obr. 14.25. Episklerálne plnenie
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010menu=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010page=14