Ak sa dieťa narodí oveľa skôr ako očakávaný termín narodenia, zvyšuje sa riziko rôznych zdravotných problémov. Jednou z veľmi závažných a bežných patológií u hlboko predčasne narodených detí je retinopatia.
Takzvaný problém so sietnicou u detí narodených oveľa skôr, než sa očakávalo. Jeho kód je 10 μb - H 35.1. Hlavným nebezpečenstvom retinopatie je riziko nenahraditeľnej straty vizuálnej funkcie.
Choroba je spôsobená mnohými faktormi, medzi ktorými je nezrelosť dieťaťa, ktorá sa narodila pred 34 týždňami vývoja plodu. Dieťa sa však môže narodiť v čase, ale stále zostáva nezrelé. Ďalšími faktormi vyvolávajúcimi retinopatiu sú:
Viac informácií o príčinách retinopatie nájdete na videu:
Nádoby vo vnútri sietnice sa začínajú vyvíjať od 16. týždňa vnútromaternicového vývoja dieťaťa. Dovtedy v tejto časti oka nie sú žiadne plavidlá. Začnú rásť z miesta, kde optický nerv ide smerom k periférii. Plavidlá aktívne rastú až do samého začiatku pôrodu, a preto čím skôr sa strúhanka narodí, tým menší je počet plavidiel v sietnici. U hlboko predčasne narodených detí sú detegované pomerne rozsiahle oblasti bez ciev (nazývané avaskulárne).
Keď sa narodí dieťa, začínajú na jeho sietnici pôsobiť rôzne vonkajšie faktory (predovšetkým kyslík a svetlo), čo vyvoláva výskyt retinopatie. Normálny proces tvorby ciev je narušený. Začnú klíčiť v sklovcovom tele a súčasný rast spojivového tkaniva vedie k napätiu sietnice a jej oddeleniu.
Retinopánia u predčasne narodených detí sa vyvíja takto:
Retinopatia je proces v niekoľkých štádiách, ktorý môže byť ukončený tvorbou jaziev a úplnou regresiou, pri ktorej všetky prejavy zmiznú.
V mieste oddelenia normálneho vaskulárneho tkaniva a avaskulárnych miest sa objaví belavá línia. Identifikácia takejto deliacej čiary je dôvodom na vykonávanie týždenných prehliadok dieťaťa.
Namiesto línie separácie avaskulárnej sietnice s cievnymi oblasťami sa objaví šachta. Pri 70-80% novorodencov v tomto štádiu dochádza k spontánnemu zlepšeniu, zatiaľ čo na funduse pretrvávajú menšie zmeny.
Vo výslednom drieku sa objaví vláknité tkanivo a sklovcové telo nad ním je zhutnené, čo vedie k tomu, že retinálne cievy sú vtiahnuté do sklovca. To spôsobuje napätie sietnice a vysoké riziko uvoľnenia. Táto fáza sa tiež nazýva prahová hodnota, pretože s jej progresiou sa retinopatia stáva takmer nezvratnou.
Sietnica čiastočne exfoliuje bez zahrnutia centrálnej časti (prechod do štádia 4A) a s oddelením v centrálnej oblasti (prechod do štádia 4B). Táto fáza a následné zmeny sa nazývajú terminál, pretože prognóza pre dieťa sa zhoršuje a jeho videnie je prudko narušené.
Sietnica sa úplne odlupuje, čo vedie k prudkému zhoršeniu videnia dieťaťa.
Samostatne je izolovaná choroba plus, ktorá nemá žiadne jasné štádiá. Táto forma sa vyvíja skôr a postupuje oveľa rýchlejšie, čo spôsobuje odlúčenie sietnice a rýchly nástup terminálnych štádií retinopatie.
Všetky deti narodené pred 35 týždňami alebo s nízkou hmotnosťou (menej ako 2 kg) by mali byť vyšetrené oftalmológom s použitím špeciálneho vybavenia na takéto vyšetrenie. Ak sa zistia príznaky retinopatie, novorodenec sa pokračuje v vyšetrovaní raz týždenne av prítomnosti plus-ochorenia, častejšie každé tri dni.
Vyšetrenia pokračujú až do úplného návratu ochorenia alebo po chirurgickej liečbe. Akonáhle ochorenie ustúpi, dieťa sa kontroluje každé dva týždne.
Počas vyšetrenia dieťa bezvýsledne rozširuje žiaka a na zákrok využíva aj špeciálnych špekulantov (eliminujú tlak na oči z prstov). Ďalšou metódou vyšetrenia retinopatie je ultrazvuk oka.
Štádium ochorenia ovplyvňuje liečbu retinopatie, ale všetky spôsoby liečby možno rozdeliť na:
Trvanie aktívnej retinopatie je v priemere 3-6 mesiacov. Výsledkom vývoja ochorenia môže byť spontánna liečba (často pozorovaná v prvom alebo druhom štádiu) a zjazvenie, pri ktorom majú zvyškové zmeny odlišné prejavy. Na ich základe sú roztrieštené zmeny rozdelené do stupňov:
Prevencia retinopánie je prevencia predčasného pôrodu. Okrem toho sa zameriava na náležitú starostlivosť o predčasne narodené dieťa.
Keď sa u dieťaťa zistí štádium 1 ochorenia, vyžaduje sa profylaktické podávanie hormónov kortikosteroidov a navyše sa s kyslíkovou terapiou predpisujú antioxidanty. Po stanovení štádia 2 u dieťaťa sa zvýši dávkovanie hormonálnych liekov, a ak je to možné, dodatočný kyslík a lieky, ktoré rozširujú cievy.
Kryokoagulácia a laserová koagulácia, ako je deštrukcia avaskulárnych oblastí v sietnici, sú celkom účinné pri prevencii retinopatie. Ich použitie znižuje výskyt nežiaducich účinkov o 50-80%. Manipulácie sa vykonávajú v celkovej anestézii, výsledok sa vyhodnotí po 7-14 dňoch av prípade potreby postup zopakujte.
V ťažkých štádiách retinopatie trpí zrak dieťaťa veľmi. Dokonca aj chirurgická liečba môže len zlepšiť vnímanie svetla a poskytnúť možnosť navigovať v miestnosti a monitorovať objekty.
Za zmienku stojí aj to, že u detí s miernymi štádiami ochorenia sú možné ďalšie porušenia zraku, ako napríklad amblyopia, glaukóm, krátkozrakosť a neskoré odlúčenie. Z tohto dôvodu by ich mal pravidelne monitorovať oftalmológ až do veku 18 rokov.
Retinopatia je proces v niekoľkých štádiách, ktorý môže byť ukončený tvorbou jaziev a úplnou regresiou, pri ktorej všetky prejavy zmiznú.
http://www.o-krohe.ru/nedonoshennyj/retinopatiya/Retinopatia predčasne narodených detí je najzávažnejším oftalmologickým ochorením, ktoré sa vyskytuje u veľmi predčasne narodených detí. Spolu s agresívnymi a často nezvratnými zmenami v očnej sietnici a sklovci a vedie k strate zraku je tiež nezvratná. Aké sú hlavné príčiny takejto patológie, jej hlavných symptómov, klinických znakov, metód liečby a prevencie?
Moderné lekárske technológie umožňujú deťom prežiť aj s hmotnosťou 0,5 kg. Bolo však pozorované, že predčasne narodené deti niekedy zažívajú hlboké postihnutie prakticky vo všetkých orgánoch.
V inkubátore umelo udržiavané zvýšené množstvo kyslíka na zabezpečenie prežitia dieťaťa. Vysoká koncentrácia tohto plynu však vyvoláva narušenie metabolických procesov v cievach.
U dojčiat, najmä s diagnózou nedonosenosti, metabolické procesy v sietnici nie sú spôsobené respiráciou buniek, ale rozpadom glukózy (to znamená glykolýzou).
K tomu nepotrebujete kyslík. Avšak pod vplyvom vysokých množstiev tohto chemického prvku sú procesy štiepenia inhibované a oko zažíva hladovanie kyslíkom.
Predĺžená hypoxia vedie k smrti fotosenzitívnych oblastí oka. Potom sú nahradené spojivovým tkanivom, takže retinopatia u predčasne narodených detí je ireverzibilná.
Teraz sa verí, že táto choroba je multifaktoriálna. Jeho dôvody sú nasledovné:
Predpokladá sa, že jedným z faktorov výskytu tohto ochorenia je zvýšené vystavenie svetla sietnici. U predčasne narodených detí je obzvlášť citlivá na jasné svetlo. Ak dieťa vstúpi do prostredia s vysokým svetlom, vyvinie sietnicovú léziu, v niektorých prípadoch vedie k poškodeniu očí.
Základom patogenézy retinopatie u predčasne narodených detí je nedostatočná tvorba očí, najmä tela podobného sklu, sietnice a ciev, ktoré ho kŕmia. Od 16. týždňa tehotenstva sa postupne vytvárajú cievy v sietnici (tzv. Vaskularizácia).
Proces sa končí iba v čase narodenia dieťaťa za normálnych podmienok. Retinopatia u novorodencov sa teda vyvíja u predčasne narodených detí. Čím väčší je stupeň predčasného tehotenstva, tým menšie sú cievy v sietnici.
Všimnite si, že v sedemmesačnom veku je sietnica tvorená podľa koncentrického princípu. A ak sú v centrálnej časti cievy dobre vyvinuté, potom nie sú na periférii. Vplyvom faktorov životného prostredia - ako je jasné svetlo, kyslík - retinopatia novorodencov pokračuje.
Choroba sa vyvíja na pozadí zastavenia fyziologickej tvorby krvných ciev. Oni klíčia vnútri oka, to znamená, do hrúbky sklovca. Potom sa za ním vytvorí spojivové tkanivo, ktoré spôsobuje natiahnutie sietnice. Táto podmienka je už kritická. Pri postupe procesu sa zvyšuje riziko odchlípenia sietnice.
Choroba sa zvyčajne začína 4. týždňom života a jej vrchol je zvyčajne v 8. týždni. Obe oči sú zvyčajne postihnuté.
Retinopatia predčasne narodených detí má 3 výrazné obdobia vývoja:
Moderná medzinárodná klasifikácia identifikuje nasledujúce štádiá retinopatie predčasne narodených detí:
Po dosiahnutí tretej fázy aktívnej retinopatie sa rozlišujú nasledujúce stupne patologických zmien na sietnici: t
Treba pripomenúť, že od tretieho stupňa cikoriciálnych procesov dochádza k výraznému poklesu ostrosti zraku, často nevratného.
Zadná agresívna retinopatia predčasne narodených detí je veľmi nebezpečným variantom priebehu aktívneho ochorenia. Typicky rýchly priebeh procesu v fundus s porážkou oboch očí. Tendencia k samoregresii choroby spravidla chýba. Choroba je sprevádzaná:
Existujú také štádiá ochorenia:
Retinopatia nedonosených detí v tejto forme má najpriaznivejší výsledok v počiatočných štádiách jej vývoja. Pod podmienkou šírenia patologického procesu v sklárskom tele sa pravdepodobnosť úspešného výsledku a zachovanie zraku výrazne znižuje. Pri vytváraní čiastočného oddelenia sietnice nie je možné videnie zachrániť.
Vyšetrenie predčasne narodeného dieťaťa začína 3. týždeň po pôrode. Odporúčaná frekvencia opakovaných diagnostických vyšetrení je každé dva týždne. Mali by pokračovať až do konca procesov vaskularizácie. Ak sa objavia prvé príznaky retinopatie, vyšetrenie sa má vykonať raz týždenne.
Vyšetrenie očí sa vykonáva metódou nepriameho binokulárneho oftalmoskopie. Je potrebné rozšíriť žiakov (to možno dosiahnuť instiláciou roztoku atropínu do oka). Pre deti je potrebné použiť špeciálne pomôcky na rozšírenie očných viečok. Zvyčajne sa prvé vyšetrenie vykonáva na klinikách pod kontrolou počítačov. V prípade „plus“ retinopatie sa má fundus skúmať každé 3 dni.
Okrem toho sa používa účinná diagnostická metóda, ako je očný ultrazvuk. Ultrazvukové vyšetrenie v takom ranom detstve je pre telo dieťaťa úplne neškodné.
Závažná diferenciálna diagnóza je potrebná na detekciu alebo elimináciu iných možných očných lézií, ako je nervová atrofia, abnormality jej vývoja. Pre diferenciálnu diagnostiku sa používa fixácia evokovaných potenciálov a elektroretinogram.
Diagnóza fundusu by sa mala vykonať v prípade regresie ochorenia. Každých šesť mesiacov musí dieťa vyšetrovať očný lekár, kým nedosiahne vek 18 rokov. Počas puberty by sa malo vykonať obzvlášť starostlivé vyšetrenie spodnej časti očnej gule, najmä na stanovenie zvýšeného rizika možného odchlípenia sietnice.
Je dôležité rešpektovať načasovanie preventívnych opatrení, aj keď nastane regresia. Ak je stav dieťaťa vo všeobecnosti uspokojivý a ak má vysoké videnie, nemyslite si, že choroba je preč.
Študent potrebuje výnimku z hlavnej skupiny telesnej výchovy, pretože musí vykonávať špeciálne cvičenia. Takýto človek je starostlivo sledovaný v stave svojho videnia prakticky počas celého svojho života.
Ak sa stanoví diagnóza retinopatie predčasne narodených detí, liečba sa má vykonať čo najskôr. V závislosti na tom, v akom štádiu je v určitom momente, existujú dva spôsoby, ako ju liečiť - konzervatívny alebo chirurgický.
Konzervatívna liečba môže byť predpísaná len v štádiu 1. Jeho podstata spočíva v instilácii kvapiek do chorého oka. Môže byť menovaná na 1 rok života. Je prísne zakázané zúčastňovať sa na samoobsluhe. Najčastejšie sa predpisujú vitamínové a hormonálne lieky. Tvrdia, že sú účinné len v 1. štádiu ochorenia a neskôr sú k ničomu.
V iných prípadoch je indikovaná chirurgická liečba. Výber spôsobu takejto terapie závisí od závažnosti procesu:
Okrem toho sa vykonáva transkraniálna magnetická terapia. Ide o nový spôsob liečby, ktorý má vyhliadky na ďalšie klinické štúdie.
V počiatočných štádiách vývoja takéhoto ochorenia je možná spontánna liečba. Nespoliehajte sa však na šancu a dúfame, že všetko prebehne samo. Ak sa rast ciev rozširuje ďalej k telu sklovca, potom je vo väčšine prípadov potrebné konštatovať, že patologický proces nadobudol nezvratnú formu.
Laserová terapia nie je vždy účinná. Včasná vitrektómia môže pomôcť zachrániť zrak. V každom prípade by terapia mala byť vysoko účinná a podľa možnosti čo najskôr.
Prognóza sa zhoršuje s rozvojom čiastočného odchlípenia sietnice. V piatom štádiu vývoja ochorenia je prognóza absolútne nepriaznivá, to znamená, že nie je možné vrátiť sa k očiam.
Prevencia ochorenia spočíva v pozorovaní zdravého životného štýlu počas tehotenstva (ktorý pomáha predchádzať predčasnému otehotneniu) a včasných preventívnych vyšetreniach predčasne narodených detí. Prvé vyšetrenie predčasne narodeného dieťaťa oftalmológom by sa malo uskutočniť v prvom mesiaci života.
Keď sa zistia prvé príznaky retinopatie, je potrebné začať liečbu čo najskôr (výhodne laserovou metódou), pretože to je zárukou úspešnej retencie videnia. Pamätajte, že dieťa má vždy šancu zotaviť sa.
http://o-glazah.ru/drugie/retinopatii-nedonoshennyh.htmlRetinopatia nedonosených detí sa nevyskytuje u detí s hmotnosťou vyššou ako 2000 a u detí narodených po 35 týždňoch gravidity.
Retinopatia nedonosených detí sa vyvíja u novorodencov s gestačným vekom menej ako 32 týždňov a vážia menej ako 2000 gramov.
Nezrelá sietnica predčasne narodených detí sa po pôrode naďalej vyvíja, čo spôsobuje abnormálne zvýšenie počtu jej kapilár. Včasné štádium retinopatie predčasne narodených detí zodpovedá obdobiu gestačného obdobia 32, 33, 34, 35, 36 týždňov alebo od druhého do šiesteho týždňa po pôrode. Počas tohto vekového intervalu pokračuje retinopatia od štádia 1 do štádia 3. Toto obdobie je kritické, pretože je možné, že cievy začnú expandovať bez dôvodu.
Separácia sietnice sa vyvíja v štádiách 3 a 4. V dôsledku toho stráca sklovina svoju priehľadnosť a prestáva prenášať svetlo. Sietnica, ktorá premieňa svetelný tok na obraz, sa stáva zjazvenou a stráca citlivosť - takže deti sa stávajú slepými.
Na samom začiatku choroby už oči nerozlišujú svetlo!
Po troch malých vpichoch do očnej buľvy chirurg najprv odstráni zmenený sklovec. Je nahradená fyziologickým roztokom, v dôsledku čoho je sietnica expandovaná. Dieťa má objektívne videnie.
Podľa medzinárodnej klasifikácie je aktívna retinopatia nedonošených detí rozdelená v závislosti od štádia procesu, jeho lokalizácie a rozsahu.
Vzhľad demarkačnej čiary na hranici vaskulárnej a avaskulárnej sietnice. Na okraji oka oka pred líniou sú cievy dilatované a zvlnené, môžu tvoriť abnormálne vetvy bez prenikania do avaskulárnej sietnice.
Vzhľad hriadeľa (alebo hrebeňa) namiesto demarkačnej čiary. Sietnica v tejto oblasti zahusťuje a preniká do sklovca, čo vedie k žltkastému drieku. Niekedy to vyzerá hyperemicky kvôli prenikaniu krvných ciev do neho.
V štádiách I-II u 70-80% pacientov s PH je možné spontánne prerušenie ochorenia s minimálnymi reziduálnymi zmenami fundusu!
Vyznačuje sa výskytom vaskulárneho rastu v oblasti šachty. Tým sa zvýši vaskulárna aktivita v zadnom póle oka, zvýši sa exsudácia do sklovca, arteriovenózne skraty na periférii sa stanú silnejšími, čím sa vytvoria predĺžené arkády a plexusy. Extraretinálna proliferácia môže mať formu jemných vlákien s cievami alebo hustým tkanivom umiestneným mimo sietnice vzadu k hriadeľu. S malou prevalenciou procesu dvoch štádií je možný spontánny zánik vaskulárneho rastu, ale zvyškové zmeny sú výraznejšie.
Existuje čiastočné odchlípenie sietnice.
Úplná alebo úplná odchlípka sietnice - slepota je diagnostikovaná.
Vyskytuje sa retinopatia predčasne narodených detí:
Tento proces je základom pre narušenie normálneho rastu ciev sietnice.
Hematopoéza v prenatálnom období začína v prvých dvoch týždňoch embrya. Od 12-16 týždňov sa pečeň a v menšej miere slezina stanú hlavným miestom tvorby krvi. Približne po 20 týždňoch vývoja plodu začína tvorba krvi v kostnej dreni av pečeni a slezine postupne ustupuje. V čase narodenia u plnoletých detí sa takmer úplne zastaví tvorba krvi v pečeni.
Hlboko predčasne zostáva hemopoéza takmer až do 40. týždňa tehotenstva (tj od 3 týždňov do 3 mesiacov ich skutočného veku).
V skorých štádiách vývoja plodu sa zaznamenal malý počet červených krviniek. Pred začiatkom hematopoézy kostnej drene rastie koncentrácia erytrocytov v krvi plodu pomaly a v čase narodenia sa dramaticky zvyšuje a je už 5 - 6 miliónov na 1 mm3.
Pre predčasne narodené deti sú erytrocyty nezrelé. Preto je doba života červených krviniek v nich takmer 2-krát nižšia ako u detí na plný úväzok. To znamená, že u predčasne narodených detí žije erytrocyty 35 dní a umiera a u novorodencov s plným termínom života erytrocyt žije celý život - 70 dní. Počnúc 7. týždňom vnútromaternicového života je fetálny hemoglobín nahradený fetálnym hemoglobínom. Má vyššiu afinitu k kyslíku a pomalšie uvoľňovanie kyslíka do tkanív v porovnaní s hemoglobínom u dojčiat s plným trvaním.
Prechod syntézy fetálneho hemoglobínu na hemoglobín u novorodencov začína v 30. až 32. týždni vnútromaternicového vývoja. Klinický obraz skorej anémie u predčasne narodených detí sa prejavuje symptómami ako bledosť kože, tachykardia alebo bradykardia, tachypnoe, apnoe (dieťa náhle prestane dýchať). Infekcie, najmä gramnegatívna flóra, pre životne dôležitú aktivitu, pri ktorej je potrebná aktívna spotreba železa.
Sietnica je tenká škrupina s hrúbkou 0,4 mm, ktorá lemuje vnútorný povrch očnej buľvy, umiestnenej medzi sklovcom a cievnatkou. Jeho štruktúra pozostáva z 10 vrstiev (zoznam cievnatiek):
Sietnica tvorí tri neuróny:
Sietnicový pigmentový epitel:
Sietnicový kónický systém
Sietnica obsahuje 6,3-6,8 miliónov fovových kužeľov. Sietnica obsahuje tri typy kužeľov. Líšia sa vo vizuálnom pigmente, vnímajú lúče s rôznymi vlnovými dĺžkami. Rozdielnu spektrálnu citlivosť kužeľov možno vysvetliť mechanizmom vnímania farieb.
Štyri oblasti: centrálne, rovníkové, periférne, makulárne. Oblasti sa líšia obsahom fotoreceptora:
Makulárna oblasť a jej zložky: fovea, fovealná avaskulárna zóna, foveol a centrálna fossa sú funkčne najvýznamnejšou oblasťou sietnice. Je tu optický nerv, ktorý, ako som už vysvetlila, je procesom ganglia, nie nervovej bunky.
Hlavnými problémami sú oneskorená motorická funkcia a retinopatia predčasne narodených detí.
http://klinikanikonova.ru/articles/retinopatija-nedonoshennyhRetinopatia predčasne narodených detí (PH) je ťažké vitreoretinálne očné ochorenie (vazoproliferatívna retinopatia), ktoré sa vyvíja prevažne u veľmi predčasne narodených detí. Jeho frekvencia v populácii sa značne líši a závisí od podielu prežívajúcich predčasne narodených detí, stupňa ich somatického zaťaženia, nezrelosti a ošetrovateľských podmienok.
Optimalizácia zásobovania kyslíkom = zníženie frekvencie PH v rizikovej skupine z 35 na 13%: úroveň O2 85-93% - 16,5% PH medzi predčasne, bez slepoty!
Význam problému PH nie je determinovaný len jeho frekvenciou, pretože ochorenie sa môže spontánne vrátiť do skorých štádií vývoja bez toho, aby to viedlo k vážnym následkom. Veľmi dôležitá je skutočnosť, že PH sa vyznačuje progresívnym priebehom a 5-40% prípadov dosahuje terminálne štádiá. Riziko progresie ochorenia zároveň záleží nielen na stupni nezrelosti dojčaťa, ale aj na množstve sprievodných faktorov, ošetrovateľských podmienkach a včasnosti vykonanej preventívnej liečby - drogovej, laserovej koagulácii a kryochirurgii. V dôsledku zavedenia preventívnej liečby sa frekvencia závažných foriem PH v rozvinutých krajinách výrazne znížila.
V dôsledku retinopatie je na svete viac ako 50 000 slepých detí. Celkovo vo svete slepých detí 1,4 -1,26 (1999-2010).
V posledných rokoch sa frekvencia predčasného pôrodu v industrializovaných krajinách a rôznych regiónoch Ruska pohybuje od 5 do 12%. Podľa rôznych štúdií, počet detí narodených s telesnou hmotnosťou nižšou ako 1000 g, dosahuje 1,2%, z nich 25-65% sa považuje za životaschopné. Podiel detí s hmotnosťou nižšou ako 1500 g pri narodení. od 0,4 do 1,8%. V Rusku je 6% predčasných (12% vo veľkých mestách).
Očakáva sa zvýšenie počtu detí s retinopatiou predčasne narodených detí v súvislosti s prechodom Ruska na svetovo akceptované kritériá pre životaschopnosť plodov - obdobie tehotenstva 22 týždňov a telesná hmotnosť 500 gramov alebo viac.
Úspešný novorodenec - zvýšenie počtu prežívajúcich veľmi predčasne narodených detí, čo viedlo k zvýšeniu výskytu retinopatie predčasne narodených detí vrátane jej závažných foriem, pri ktorých dochádza k výraznému zhoršeniu vizuálnej funkcie.
Pre predčasne narodené dieťa existuje riziko poškodenia takmer všetkých telesných systémov a cieľovým orgánom je orgán videnia. U predčasne narodených detí v ranom veku sa očné ochorenia a abnormality vo vývoji zrakového orgánu zisťujú 2,5 - 5-krát častejšie ako u tých, ktorí sa narodili v termíne.
Frekvencia vývoja retinopatie predčasne narodených detí závisí od mnohých podmienok (sociálno-ekonomických, biologických, ekologických) a veľmi sa líši - od 17 do 43%, pričom dosahuje 24,7 na 100 000 prežívajúcich predčasne narodených detí.
RN frekvencia v Rusku -
Slepota spôsobená PH
Rozvinuté krajiny - 60 na 10 miliónov detí (2007), Európa, Spojené štáty - 0,2 - 0,3 na 1000 detí.
Rozvojové krajiny - 450 na 10 miliónov detí (2007), 0,7 - 0,9 na 1000 detí.
Krajiny s nízkou úrovňou rozvoja - nie RN (predčasné prežiť).
Frekvencia vývoja PH závisí od stupňa predčasnosti, somatického zaťaženia (matky / plodu) a podmienok prežitia (sociálne faktory). Ovplyvniť aj:
Analýza intenzity kyslíkovej terapie ukázala, že rizikové faktory pre rozvoj PH sú pobyt dieťaťa v podmienkach umelej ventilácie pľúc dlhšie ako 5 dní, trvanie všeobecnej kyslíkovej terapie je viac ako 20 dní, čiastočné napätie kyslíka v krvi je viac ako 80 mm Hg.
Dokončenie revízie rôznych rizikových faktorov pre rozvoj PH je potrebné prebrať na jednom dôležitom bode. J. Flynn (1992) vyjadril hypotézu o genetickej príčine PH. Po analýze povahy priebehu ochorenia, načasovania jeho výskytu a opakovaného výskytu klinických príznakov autorka navrhuje, že vývoj PH je spojený s poškodením genetického programu vaskulogenézy sietnice, zjavne počas obdobia prenatálneho vývoja, a samotná choroba sa vyvíja po narodení dieťaťa.
To zdôrazňuje skutočnosť, že načasovanie vývoja RN nie je až tak závislé od veku dieťaťa po narodení, ale od jeho gestačného veku: ochorenie sa začína vyvíjať na sietnici presne v určitom čase, v 32-44 týždňoch tehotenstva. Spojenie s gestačným vekom a stupňom nezrelosti určuje výskyt PH a až potom nadobudne účinnosť rôzne ošetrovateľské faktory a podmienky dieťaťa, ktoré tento proces zhoršujú. Táto hypotéza je podporená výsledkami štúdie s využitím metód molekulárnej genetiky. Je známe, že rodinná exsudatívna vitreoretinopatia spojená so sexom je fenotypovo podobná PH a v niektorých prípadoch je spojená s mutáciou génu pre Norrieho chorobu. Molekulárne genetické štúdie naznačujú, že mutácia génu pre Norrieho chorobu môže hrať úlohu vo vývoji závažných foriem pH.
RN sa prakticky nevyskytuje u detí s hmotnosťou vyššou ako 2000 a medzi tými, ktorí sa narodili po 35 týždňoch. tehotenstvo.
Napriek mnohým rokom klinických a experimentálnych štúdií nie je patogenéza PH úplne objasnená. Moderné koncepty PH sú redukované na uznanie multifaktoriálneho charakteru jeho pôvodu, keď mnohé rôzne rizikové faktory spôsobujú narušenie normálnej vaskulogenézy sietnice u veľmi predčasne narodených detí. Je to porušenie retinálnej vaskulogenézy, ktorá je základom rozvoja PH, a preto sa môže oprávnene nazývať ochorením vyvíjajúcich sa ciev sietnice.
Na pochopenie patogenézy ochorenia je potrebné poznať normálny vývoj ciev sietnice. Vetva do sietnice plodu až do 16 týždňov tehotenstva. Počas tohto obdobia rast krvných ciev z disku optického nervu v smere k periférii. Súčasne sa v nervovej vláknovej vrstve peripapilárie objavuje klaster vretenovitých buniek, ktoré sú zrejme prekurzorovými bunkami vaskulárneho endotelu v období embryonálneho vývoja, hoci tento názor nie je zdieľaný všetkými výskumníkmi. Koincidencia lokalizácie a načasovania vretenovitých buniek s tvorbou a rastom sietnicových ciev nám umožňuje považovať ich za bunky - prekurzory krvných ciev. Alternatíva je však možná. Prekurzorové bunky môžu byť mezenchymálne bunky, zatiaľ čo bunky vretenovitého tvaru môžu hrať úlohu rámcových (gliálnych) buniek pre rast a vývoj ciev.
Dôležitú úlohu v procese normálnej vaskularizácie hrá sietnica a astrocyty. Podobne ako nádoby sú lokalizované vo vnútorných vrstvách sietnice.
Migrácia astrocytov z optického disku na okraj predchádza rastu krvných ciev. Astrocyty môžu naviac indukovať tvorbu kapilárnych štruktúr z endotelu v bunkovej kultúre. V procese vaskulogenézy bunky vretenovitého tvaru migrujú na perifériu cystickými priestormi sietnice tvorenými Mullerovskými bunkami. Migrujúce bunky vretenovitého tvaru sú vzájomne prepojené a tvoria polmesiac, ktorý bol oproti zubnej línii.
Tvorba klastrov na hranici vaskulárnej a avaskulárnej sietnice sa postupne transformuje do kapilárneho endotelu. Proces rastu a tvorby krvných ciev je regulovaný radom mediátorov. Patrí medzi ne vaskulárny endotelový rastový faktor (VEGF), fibroblastový rastový faktor, rastový faktor podobný inzulínu, atď. Najviac sa skúma účinok VEGF produkovaného rôznymi bunkovými líniami pri hypoxii a nevyhnutný pre rast embryonálnych ciev a normálnu vaskulogenézu.
V sietnici je VEGF produkovaný astrocytmi a Mller bunkami. Navrhuje sa rozlišovať dva typy tvorby (vývoja) plavidiel:
Na PH, zrejme, oba tieto mechanizmy fungujú.
Predčasne narodené dieťa sa rodí s neúplnou vaskularizáciou sietnice, zoskupením buniek vretenovitého tvaru na hranici cievnych a avaskulárnych zón. Po predčasnom pôrode sa dieťa dostáva z podmienok vnútromaterniálnej hypoxie do relatívnej hyperoxie normálneho vzduchového prostredia alebo dostáva dodatočný kyslík, ktorý môže byť základom pre narušenie normálnej vaskulogenézy sietnice. Zvážte rôzne patogenetické mechanizmy tohto procesu.
Predpokladalo sa, že priamy škodlivý účinok nadbytočného kyslíka na cievny endotel má hlavnú úlohu v patogenéze pH. Výsledná vazoobliterácia vedie k hypoxii sietnice a následnej abnormálnej angiogenéze.
Experimentálna štúdia úlohy kyslíka vo vývoji ochorenia podobného PH u novorodencov a mačiatok umožnila hypotézu prevládajúcej úlohy kyslíka vo vývoji ochorenia pri zmene fáz hyperoxie / hypoxie. Podľa tejto hypotézy spôsobuje vazokonstrikčný účinok hyperoxygenácie zúženie kapilárneho lúmenu, ktorý pri predĺženej hyperoxii vedie k desolácii a obliterácii ciev.
Keď sú zvieratá vystavené normálnym podmienkam, t.j. v podmienkach relatívnej hypoxie dochádza k proliferácii endotelu a rastu novo vytvorených ciev s tvorbou proliferatívneho tkaniva.
Jedným z mechanizmov patogenézy PH je účinok voľných radikálov na membránové štruktúry sietnice a jej ciev. Znížená schopnosť predčasne odolávať voľným radikálom spôsobuje intenzívnu peroxidáciu plazmatických membrán a poškodenie vretenovitých buniek. To zase vedie k aktivácii tvorby masívnych medzibunkových spojení medzi vretenovitými bunkami, narušeniu ich normálnej migrácie a procesu vaskulogenézy. Namiesto toho sú aktivované tvorbou hrubého endoplazmatického retikula.
Okrem toho, aktivované vretenovité bunky v podmienkach retinálnej ischémie vylučujú angiogénny faktor spôsobujúci vaskulárnu proliferáciu.
Je dôležité zdôrazniť, že na rozdiel od iných proliferatívnych ochorení (napríklad diabetu), v ktorých cievy rastú v oblasti oddeľovania sklovca, cievy rastú priamo do sklovca počas pH. Proliferácia vaskulárneho a gliálneho tkaniva spôsobuje odtrhnutie sietnice.
V tomto prípade ide ťah v smere dopredu, ktorý určuje charakteristický tvar oddeľovacieho - lievika. V procese vývoja a progresie pH sa významne mení štruktúra sklovca a v ňom sa tvoria zóny skvapalňovania a vyprázdňovania. Okrem toho sa v oblasti optického disku vytvorí proliferatívne tkanivo, ktoré prispieva k zužovaniu a rýchlemu uzavretiu zadnej časti "lievika".
Táto najobľúbenejšia hypotéza patogenézy PH vysvetľuje mnohé klinické prejavy PH a odôvodňuje potrebu profylaktickej liečby. Podľa tejto hypotézy je kľúčom k rozvoju PH nezrelosť, pretože pri normálnych podmienkach narodenia prakticky neexistujú žiadne nediferencované bunky vretenovitého tvaru alebo iné vaskulárne prekurzory v sietnici.
V posledných rokoch sa uskutočnili zaujímavé štúdie na zvieracích modeloch na štúdium úlohy VEGF v patogenéze PH. Získané nové údaje nám umožnili formulovať hypotézu vysvetľujúcu patogenézu PH primárne zníženou reguláciou VEGF.
Pri predčasnom narodení dieťaťa dochádza k náhlemu zvýšeniu hladiny kyslíka v sietnici. Táto relatívna hyperoxia spôsobuje pokles produkcie VEGF a tým potláča normálny vaskulárny rast a tiež vedie k vaso-obliterácii existujúcich ciev. Zvýšenie metabolizmu tkaniva v procese rozvoja sietnice a zvýšenie hypoxie periférnych avaskulárnych častí sietnice spôsobuje hyperprodukciu VEGF, čo vedie k abnormálnej neovaskularizácii. Súčasne môžu gliové bunky fungovať ako kyslíkové „senzory“, hoci ešte nie je jasné, ako sa to deje.
Jedným z kontroverzných problémov patogenézy PH je analýza príčin vzniku patologickej reakcie nezrelých ciev na hyperoxiu. Dôvodom môže byť to, že vazokonstrikčné mechanizmy sa vyvíjajú skôr ako mechanizmy dilatátora, čo vedie k vaskulárnej nerovnováhe.
Podľa iného pohľadu je vazokonstrikcia ochranná. R. Flower et al. (1990) ukázali, že inhibícia syntézy prostaglandínov znižuje stupeň vazokonstrikcie u novorodencov s hyperoxiou, ale súčasne sa u nich vyvíjajú závažnejšie formy ochorenia.
V súčasnosti zvieracie modely skúmajú úlohu nedostatku superoxid dismutázy pri rozvoji vaskulárnych porúch v sietnici novorodencov pod hyperoxiou.
Diskutuje sa o úlohe hypercarbia (vysoký obsah oxidu uhličitého v krvi) v patogenéze PH. Boli získané experimentálne údaje, že izolovaná hypercarbia (bez hyperoxygenácie) môže viesť k rozvoju retinálnej neovaskularizácie u novorodeneckých mláďat potkanov.
Boli získané histologické údaje o vývoji degenerácie retinálnych astrocytov pôsobením nadbytku kyslíka. Bolo tiež naznačené, že akumulácia proteínových látok v sklovci a porušovanie hyaloidného obehu vedie k rozvoju neovaskularizácie, ktorá bola preukázaná na modeli novorodencov.
Avšak so všetkými rôznymi patogenetickými mechanizmami medzi hlavnými rizikovými faktormi pre rozvoj PH je hlboká nezrelosť plodu a očného tkaniva v čase predčasného pôrodu. Jasne sa zistilo, že riziko vzniku PH a najmä jeho závažných foriem je najvyššie u detí s nižšou pôrodnou hmotnosťou a nižším gestačným vekom.
Výsledky štúdií uskutočnených v posledných rokoch naznačujú, že vývoj pH nie je ovplyvnený ani tak faktorom hyperoxie, ako sú fluktuácie čiastočného napätia kyslíka a oxidu uhličitého v arteriálnej krvi. V experimentálnych štúdiách na novorodencoch sa teda zistilo, že v nich dochádza k rozvoju neovaskularizácie a retinopatie, keď sú vystavené normobárnemu alebo hypobarickému kyslíku. Zvýšenie koncentrácie kyslíka je sprevádzané vazokonstrikčným účinkom na cievy hormónov, v dôsledku čoho sa transport kyslíka do vnútorných vrstiev sietnice počas hyperoxidácie zvierat znižuje. Pri hyperbarických hyper-oxygenačných stavoch dochádza k vazokonstrikcii, ktorá je sprevádzaná tkanivovou hypoxiou počas prechodu zvieraťa na normálne podmienky. To je zase sprevádzané vazoproliferáciou. Výsledky experimentálnych štúdií umožnili riešiť otázku optimalizácie kyslíkovej terapie u predčasne narodených detí. Konkrétne sa navrhuje dodatočne vykonávať kyslíkovú terapiu s progresiou retinopatie, aby sa zabránilo nástupu prahového štádia ochorenia. Porovnávacie štúdie frekvencie pH pri konštantnej a variabilnej dodávke kyslíka však neodhalili rozdiely v porovnávacích skupinách.
Jedným z mechanizmov patogenézy PH je účinok voľných radikálov na membránové štruktúry sietnice a jej ciev. Nadmerná akumulácia voľných radikálov vysvetľuje vplyv týchto rizikových faktorov ako je bronchopulmonálna dysplázia, nekrotizujúca enterokolitída, intraventrikulárne krvácanie, syndróm respiračnej tiesne a kardiopatia, ochorenia patriace do skupiny tzv. Chorôb voľných radikálov.
S prihliadnutím na hypotézu kľúčovej úlohy voľných radikálov pri vývoji pH sa pokúsili použiť antioxidanty na prevenciu a liečenie pH. Pri použití alfa-tokoferolu na klinike však neexistuje presvedčivý dôkaz o jeho aktivite. Avšak po období skepticizmu o používaní antioxidantov v posledných rokoch sa záujem o ne opäť zvýšil. Je to spôsobené detekciou nedostatku vitamínu E v sére u predčasne narodených detí. V súvislosti s nadviazaním úzkeho vzťahu medzi antioxidačnými systémami matky a dieťaťa sa tehotným ženám odporúča používať „antioxidačný koktail“ (obsahujúci vitamín E a selén) ako prostriedok na prevenciu vzniku PH v rizikových skupinách.
Kontroverzným názorom je, že hyperbilirubinémia je dôležitá pri vývoji PH. Popri náznakoch jeho úlohy ako jedného z rizikových faktorov existuje názor na ochrannú úlohu hyperbilirubinémie.
Dôležitou otázkou problému PH je posúdenie úlohy svetelných účinkov na výskyt a priebeh ochorenia. In vivo je retinálna vaskulogenéza ukončená počas vývoja plodu v neprítomnosti akejkoľvek expozície svetlom. Predčasne narodené dieťa sa do neho dostáva do neprirodzených svetelných podmienok, vrátane nadmerných, spojených s potrebou starostlivosti o deti, ako aj očného vyšetrenia. Prirodzene, vzhľadom na známe údaje o škodlivých účinkoch svetla na sietnici, je obzvlášť dôležitá otázka vplyvu tohto faktora na nezrelú sietnicu. V mnohých štúdiách venovaných štúdiu tejto otázky však nebol získaný presvedčivý dôkaz o vplyve trvania expozície a stupni osvetlenia na frekvenciu vývoja a závažnosť PH.
Základom klinických prejavov PH je poškodenie retinálnej vaskulogenézy, ktorá začína v 16. týždni vnútromaternicového vývinu a je ukončená až v čase narodenia (40 týždňov). Takmer všetky predčasne narodené deti majú oftalmoskopické rozdiely od termínovaných detí.
V základoch predčasne (normálne) sa vždy zistia avaskulárne zóny na periférii sietnice a ich dĺžka je väčšia, čím menší je gestačný vek dieťaťa v čase vyšetrenia. Prítomnosť avaskulárnych zón na periférii fundu nie je prejavom PH, ale iba dôkazom retardácie sietnice, neúplnej vaskulogenézy a teda možnosti retinopatie v budúcnosti.
Pri svojom vývoji choroba prechádza niekoľkými štádiami, čo odráža postup aktívneho procesu. Namiesto aktívneho pH prichádza do štádia regresie a potom do štádia jazvy.
Aktivita, dĺžka a lokalizácia procesu sa môžu výrazne líšiť. V roku 1984 v Kanade vyvinuli oftalmológovia z 11 popredných krajín sveta medzinárodnú klasifikáciu aktívnej retinopatie prururity a jedinú formu registrácie patologických zmien v oku. Táto klasifikácia s malými objasneniami a dodatkami sa používa všade.
Podľa medzinárodnej klasifikácie je aktívna PH rozdelená podľa stupňa procesu, jeho lokalizácie a rozsahu.
V štádiách I-II u 70-80% pacientov s PH je možná spontánna regresia ochorenia s minimálnymi reziduálnymi zmenami fundusu.
S malou prevalenciou procesu (meridián 1-2 hodiny), ako aj v prvých dvoch stupňoch je možná spontánna regresia, avšak zvyškové zmeny sú výraznejšie.
Vývoj extraretinálneho procesu na 5 po sebe idúcich alebo 8 hodinových hodinových meridiánoch sa považuje za prahový stupeň PH, keď sa proces progresie PH stáva prakticky nezvratným. Niektorí odborníci navrhujú rozdeliť stupeň III RN na mierne (IIIa), stredné (IIIc) a ťažké (IIIc) v závislosti od rozsahu extraretinálnej proliferácie.
Mikroskopicky sa v oddelenej sietnici izoluje degenerácia vonkajších a vnútorných vrstiev fotoreceptorov a povrchovej gliózy.
Fázy IV a V RN sa zvyčajne nazývajú terminál kvôli zlej prognóze a závažnému poškodeniu zrakovej funkcie.
Rozdelenie procesu z hľadiska dĺžky a lokalizácie záleží takmer výlučne na prvých troch štádiách ochorenia.
Rozdelenie patologického procesu do fundu oka sa odhaduje hodinovými meridiánmi (od 1 do 12). A na lokalizáciu PH sú tri zóny
PH v zóne 1 je oveľa ťažšie a má horšiu prognózu.
Zvlášť výrazná prognosticky nepriaznivá forma aktívnej PH, nazývaná "plus-choroba". Vyznačuje sa skorým nástupom a rýchlou progresiou. Zóna 1 je spravidla zapojená do procesu, t.j. zadného pólu oka. "Plus-choroba" sa vyskytuje s výraznejšou aktivitou, ktorá sa prejavuje prudkým ostrým rozpínaním sietnicových ciev, ich tortuozitou, tvorbou silných cievnych arkád na periférii, krvácaním a exsudatívnymi reakciami. Táto forma PH je sprevádzaná stuhnutosťou zornice, neovaskularizáciou dúhovky, exsudáciou do sklovca, čo spôsobuje, že je veľmi ťažké podrobne skúmať fundus.
V dôsledku rýchleho toku PH a neefektívnosti všeobecne prijatých preventívnych opatrení sa vyvíjajú terminálne štádiá ochorenia.
Trvanie aktívnych fáz PH a presnejšie aktívna PH v priemere 3-6 mesiacov. Končí buď spontánnou spontánnou regresiou v prvých dvoch štádiách ochorenia, alebo fázou zjazvenia s reziduálnymi zmenami fundusu rôznej závažnosti až do úplného odlúčenia sietnice.
Neexistuje jednotná klasifikácia klasických štádií PH. Medzinárodný výbor pre klasifikáciu PH (1987) však predložil odporúčania na vyhodnotenie výsledkov vyšetrení detí s regresívnymi a cicatricial štádiami ochorenia. Odporúča sa analyzovať zmeny v samotnej sietnici aj v jej cievach na periférii fundusu av zadnom póle.
Cievne zmeny zahŕňajú:
V oblasti zadného pólu môže byť detekovaný posun veľkých ciev, ich krivosť, zmena (pokles) v uhle výtoku ciev počas dichotomického vetvenia atď.
Zmeny v samotnej sietnici zahŕňajú
Okrem toho, zmeny v prednom segmente oka sú charakteristické pre V regresívny stupeň PH:
Berúc do úvahy odporúčania Medzinárodného výboru pre klasifikáciu PH a rozsiahle klinické skúsenosti, bola vykonaná nasledujúca verzia klasifikácie regresívnych a cikarktických pH:
Na rozdiel od štádia V aktívneho pH má odchlípenie sietnice s pH cicatricial vždy trakčný charakter.
Ak s aktívnym PH je proces častejšie bilaterálny a skôr symetrický, potom s cicatricial PH môže byť asymetrický v 20-30% prípadov. Dôvody rozdielneho priebehu PH v spárovaných očiach neboli stanovené.
Vyšetrenie predčasne narodeného dieťaťa na retinopatiu začína od 32-34 týždňov vývoja (zvyčajne 3-4 týždne po narodení). Potom oftalmológovia skúmajú dieťa každé 2 týždne až do konca vaskularizácie (tvorba sietnicových ciev). Keď sa objavia prvé príznaky retinopatie, vyšetrujú sa týždenne, až kým sa ochorenie úplne nevráti alebo kým proces nezmizne. S „plus-ochorením“ - 1 krát za 3 dni.
Vyšetrenie fundusu sa uskutočňuje pomocou nepriameho binokulárneho oftalmoskopie. Vyšetrenie sa vykonáva s povinným rozšírením žiaka a použitím špeciálnych detských očných viečok. Prvé vyšetrenie sa zvyčajne vykonáva na novorodeneckej jednotke intenzívnej starostlivosti pod kontrolou monitorov.
Okrem toho sa ultrazvuk používa na diagnostiku a monitorovanie účinnosti liečby.
Pre diferenciálnu diagnózu medzi retinopatiou a inými ochoreniami, ktoré spôsobujú dysfunkciu vizuálneho analyzátora u predčasne narodených detí, sa používa parciálna atrofia zrakového nervu, abnormálny vývoj zrakového nervu, atď., Registrácia vizuálne vyvolaných potenciálov (VFR) a elektroretinogramu (ERG).
V prípade regresie retinopatie novorodenca by malo byť dieťa vyšetrené oftalmológom raz za 6 - 12 mesiacov do veku 18 rokov - aby sa vylúčili komplikácie spojené s retinopatiou (najmä odchlípením sietnice počas dospievania).
Pri dodržiavaní pravidiel a podmienok vyšetrenia, berúc do úvahy poznatky o klinických prejavoch PH, diferenciálna diagnostika v aktívnych štádiách ochorenia nespôsobuje významné ťažkosti.
"Plus-choroba" sa musí odlišovať od retinoblastómu. Zmeny v optickom disku v izolácii od charakteristických periférnych prejavov PH môžu byť mylne považované za prejavy intrakraniálnej hypertenzie a rôznych patologických stavov centrálneho nervového systému s rozvojom kongestívneho optického disku. Je potrebné rozlišovať pH od retinálneho krvácania novorodencov, ktoré sa spravidla prejavujú v počiatočných štádiách po pôrode s komplikovaným priebehom. Oni sú tiež často zistené v full-termín detí, veľké ovocie, a zdĺhavé práce.
Veľké rozdiely vznikajú v diferenciálnej diagnostike cikoriciálnych štádií PH, najmä v prípadoch, keď optometrist najprv skúma dieťa v neskorom veku.
Najťažšie je rozlíšiť PH (s tvorbou srpovitých záhybov a atypických šnúr) od primárneho perzistentného hyperplastického sklovca (PST). Pri vykonávaní diferenciálnej diagnózy je potrebné venovať pozornosť jednostrannosti lézie pri PCPS, jej často pozorovanej kombinácii s anomáliami predného segmentu oka, ako aj neprítomnosti zmien v párovanom oku. Je potrebné mať na pamäti aj možnosť kombinácie PH s PPST.
Klinické prejavy podobné príznakom PH sa môžu pozorovať pri periférnej uveitíde, X-chromozomálnej retinoschisis, chorobe Ilsa, Wagnerovej vitreoretinálnej degenerácii atď. Na základe výsledkov dôkladnej analýzy anamnestických údajov a klinických prejavov ochorenia je však možné v prevažnej väčšine prípadov stanoviť správnu diagnózu.
Klinické prejavy PH a familiárnej exsudatívnej vitreoretinopatie, pomaly progresívnej bilaterálnej choroby s výrazným rodinným charakterom, sú takmer nerozoznateľné. Načasovanie jeho prejavu sa líši, ale choroba sa vždy vyvíja vo vyššom veku a mimo dosahu predčasného tehotenstva.
Chirurgická liečba pacientov s PH je rozdelená na profylaktickú a rehabilitačnú liečbu. Do prvej skupiny patrí kryoterapia a laserová koagulácia (transklerálna a transpupilárna), ako aj niektoré metódy sklerálnej depresie v štádiu progresie ochorenia.
Rehabilitačná chirurgia zahŕňa hlavne vyrobenú lansvitrektómiu, zriedkavejšie izolovanú excíziu membrán v sklovci (šošovková chirurgia), ako aj rôzne metódy sklerálnej depresie. Najmä je potrebné vyzdvihnúť chirurgické zákroky na ochranu orgánov, ktoré sa vykonávajú v terminálnych štádiách ochorenia, aby sa zabránilo sekundárnym komplikáciám (opuchy rohovky, rozvoj glaukómu s uzavretým uhlom atď.).
V súčasnej dobe sa považuje za dokázané, že účinnosť profylaktického lasera a kryokonkoagulácie avaskulárnej sietnice - intervencie, ktoré znižujú výskyt nežiaducich účinkov o 30-50%.
V roku 1988 boli zverejnené prvé výsledky práce spoločnej skupiny, najmä odporúčania musia vykonávať postupy vo všetkých prípadoch vývoja tzv. Prahového štádia aktívnej PH, zahrňujúce zóny 2 a 3. V tom istom čase bola definovaná prahová úroveň ako etapa III aktívnej PH. 5 hodín meridiánov v rade alebo celkom 8 hodín meridiánov. Okrem toho bola navrhnutá indikácia na kryokonaguláciu, aby sa zvážili všetky procesy lokalizované v zóne 1 fundusu alebo vyskytujúce sa ako plus choroba. Dlhodobé štúdie hodnotiace účinnosť preventívnej kryokonagulácie v PH preukázateľne preukázali uskutočniteľnosť jej implementácie, ako aj identifikovali rozsah možných komplikácií a kontraindikácií použitia tejto metódy liečby.
Komplikácie kryokonagulácie sú edém, macerácia a chemóza spojiviek, subkonjunktívne krvácanie až po hematómy, zvýšený IOP, sklovec a retinálne krvácanie, oklúzia centrálnej artérie sietnice, tvorba proliferatívnych membrán, poškodenie svalov očnej buľvy a pri hrubom zákroku postup, postup, postup sietnice Príčiny takýchto komplikácií sú spravidla chyby v liečbe. Je potrebné zdôrazniť, že diskusia o výbere metód a načasovaní postupu, hodnotení výsledkov liečby pokračuje až do súčasnosti. Väčšina oftalmológov koaguluje len avaskulárnu sietnicu za driekom, t.j. Pred ním. Existujú však odporúčania na koaguláciu aj zóny samotného drieku a extraretinálneho rastu tkaniva.
Technika kryokoagulácie
Spravidla sa uskutočňuje transkonjunktiválna koagulácia a len vtedy, keď je proces lokalizovaný v zóne 1, je nevyhnutné uskutočniť incíziu spojiviek sústredne s končatinou alebo medzi rektálnymi svalmi. Koaguláty sa aplikujú pod kontrolou oftalmoskopu špeciálnym kryo-hrotom určeným na liečbu PH av prípade jeho absencie so štandardnými hrotmi sietnice alebo katarakty. Priemerná doba expozície je 2-3 sekundy pri otvorení spojivky, 2-6 sekúnd pri použití transconjunktívnej techniky. Koaguláty sa aplikujú z zubnej línie smerom k zadnému pólu oka, sústredne ku končatine.
Liečba sa častejšie vykonáva v celkovej anestézii (aby sa zabránilo okulárnym a očným pľúcnym reakciám), lokálna anestézia sa používa menej často, hoci v tejto otázke neexistuje konsenzus. Vyhodnotenie výsledkov liečby sa má vykonať v priebehu 7-10 dní. V prípade potreby je možné postup zopakovať.
Účinnosť kryokoagulácie je podľa rôznych autorov od 50 do 79%. Účinnosť liečby do značnej miery závisí od rozsahu a umiestnenia lézie, ako aj od prítomnosti plus ochorenia.
Najvýraznejší terapeutický účinok sa dosahuje pri koagulácii u pacientov s PH v štádiu IIIa. V budúcnosti migrujú myofibroblasty z drieku do tela sklovca a spôsobujú trakčný odstup sietnice aj pri úplnej deštrukcii ischemických zón. Na základe toho F. Kretzer a N. Hittner (1988) odporúčajú, aby bol hriadeľ vystavený konečnému stupňu koagulácie.
Laserová fotokoagulácia, navrhnutá na liečbu PH v roku 1968, bola potom zatlačená do kryoterapie pozadia. Bolo to spôsobené mnohými technickými ťažkosťami pri jeho používaní u predčasne narodených detí.
V posledných rokoch sa vďaka rozsiahlemu zavedeniu nepriameho binokulárneho oftalmoskopu (NBO) pre argónovú laserovú koaguláciu do klinickej praxe táto technika opäť aktívne používa v PH. Ukázalo sa, že je prinajmenšom rovnako účinný ako kryokoagulácia a možno ho dokonca prekonáva.
Laserová fotokoagulačná technika
V súčasnosti sa na liečbu PH používa obojstranne modro-zelený laser s emisnou vlnovou dĺžkou 488-514,5 nm a diódovým laserom s vlnovou dĺžkou 810-814 nm, pričom oba z nich sú prevažne prostredníctvom systému NBO. Výhodou laserovej koagulácie oproti kryokoagulácii je, že účinok laserového žiarenia je obmedzený hlavne vnútornou plexiformnou vrstvou sietnice a pigmentovým epitelom, pričom na skléru nie je žiadny vplyv. Okrem toho, laserová koagulácia umožňuje úspešne liečiť chorobu lokalizovanú v zóne 1. Avšak postup je veľmi ťažký s tuhým žiakom, na vykonanie postupu je potrebný dlhší čas vzhľadom na relatívne malú veľkosť koagulátov (400-600 um).
Tak ako pri kryoterapii, aj laserová koagulácia vystavuje avaskulárnu sietnicu pred hriadeľom, hoci existujú odporúčania na koaguláciu oblasti arteriovenóznych skratov. Koaguláty sa aplikujú tesne vedľa seba a ich počet dosahuje 250-2500. Priemerný výkon je 350-600 mV, doba expozície je 0,2-1 s. V dôsledku toho je postup veľmi dlhý; o vedení laserovej koagulácie jedného oka stráviť 15-45 minút Vzhľadom na značnú dĺžku procedúry je problém anestézie veľmi aktuálny. Názory na túto otázku sú kontroverzné, hoci väčšina oftalmológov uprednostňuje celkovú anestéziu.
Zníženie vaskulárnej aktivity v zadnom póle oka nastáva v 3. až 7. deň a regresia extraretinálnej proliferácie na 10-14. Uskutočniteľnosť lekárskeho ošetrenia v pooperačnom období nie je rozpoznaná všetkými oftalmológmi. Instilácie kortikosteroidných prípravkov sa často používajú na zníženie edému a cievnych reakcií. V posledných rokoch existuje tendencia používať dodatočnú kyslíkovú terapiu po kryo-alebo laserovej koagulácii a v prípadoch progresie procesu, aby sa znížil stupeň hypoxie sietnice, hoci otázka dávkovania, načasovania a účinnosti zostáva kontroverzná a vyžaduje ďalšie štúdie.
Účinnosť laserového ošetrenia s PH dosahuje 73-90%. Porovnávacia štúdia výsledkov použitia argónových a diódových laserov ukázala, že napriek rôznym technickým parametrom (vlnová dĺžka) sú výsledky ich aplikácie takmer identické a porovnateľné s výsledkami kryoterapie. Účinnosť liečby závisí od času procedúry (prah alebo prahová úroveň), ako aj od závažnosti a lokalizácie patologického procesu. Výsledky ošetrenia PH zadnej lokalizácie (zóna 1) sú výrazne horšie ako pri vývoji procesu v zónach 2 a 3, aj keď presahujú tie, ktoré sa vyskytujú počas kryoagagácie. Tak sa dosiahli uspokojivé výsledky kryoterapie so zadnými a prednými formami PH v 40 resp. 94% prípadov, s laserovou koaguláciou v 88 a 98%.
Komplikácie koagulácie s PH sú keratopatia, popáleniny rohovky a šošovky, hyfém, retinálne krvácanie. Je opísaný výskyt šedého zákalu 14. až 99. deň po zákroku.
Výhodou diódového lasera nad argónovým laserom je menšia frekvencia poškodenia prednej kapsuly šošovky, najmä v prítomnosti pupilárnej membrány. Okrem toho je tento typ lasera prenosnejší a môže byť aplikovaný priamo na jednotkách intenzívnej starostlivosti predčasne narodených detí.
Samostatne je potrebné venovať sa možným komplikáciám anestézie, medzi ktoré patrí cyanóza, bradykardia, arytmia, prechodná hypertenzia atď.
Napriek určitým nedostatkom, v súčasnosti laserová koagulácia = postup voľby pri vykonávaní preventívnej liečby PH. Jeho výhoda oproti kryokoagulácii je možnosť lepšieho dávkovania stupňa koagulácie a tvorby jemnejších jaziev v sietnici, nižšieho výskytu očných komplikácií, väčších možností pri liečbe zóny 1, ako aj prenosnosti systému s možnosťou liečby v neonatologických jednotkách.
V mnohých inštitúciách nie sú techniky transklerálnej laserovej koagulácie na liečbu PH významné výhody oproti transklerálnej kryokonkoagulácii.
S neúčinnosťou alebo nedostatočnou účinnosťou profylaktickej liečby, ako aj v jej neprítomnosti, sa u mnohých detí vyvinú závažné formy rakoviny. Možnosť a uskutočniteľnosť konkrétneho typu chirurgického zákroku s cieľom eliminovať následky PH alebo zlepšiť (aspoň čiastočne) zrakové funkcie sú určené špecifickými klinickými prejavmi ochorenia.
V prípade čiastočného odchlípenia sietnice (štádium IV) alebo mäkkých foriem štádia V sa môže uskutočniť sklerálna depresia rôznych dĺžok (plnenie, kruhová depresia) a sklerálne skrátenie.
U pacientov s PH v štádiu V sa v prítomnosti lievikovitého odlúčenia sietnice trakčnej povahy uskutočňuje otvorený alebo uzavretý typ Lensvitrektómie. V obidvoch prípadoch je odstránenie šošovky nevyhnutnou súčasťou chirurgického zákroku kvôli potrebe excízie vláknitého tkaniva v priestore retrošošovky, často fixovanom na ciliárne procesy. Veľmi dôležitá je tendencia vykonávať vitrektómiu zachovávajúcu Lense pre PH, ktorá sa objavila v posledných rokoch, pretože stav afakie významne komplikuje proces vývoja videnia po úspešných chirurgických zákrokoch. Toto je však možné len s obmedzeným odchlípením sietnice, bez toho, aby sa záhyby fixovali na zadný povrch šošovky.
Načasovanie lansvitrektómie pre pH cicatricial sa značne líši. Vo všetkých prípadoch je nevhodné vykonávať operáciu skôr ako 6 mesiacov kvôli vysokému riziku reproliferácie a hemoragických komplikácií v dôsledku prítomnosti reziduálnej vaskulárnej aktivity. Pri oddialení implementácie chirurgie znižuje šance na funkčný výsledok operácie. Skúsení chirurgovia však často odporúčajú chirurgický zákrok vo veku 8-12 mesiacov av neprítomnosti profylaktickej liečby - nie skôr ako 12 mesiacov.
Pozitívny anatomický výsledok (prileganie alebo čiastočná sietnica prileganie) pri vykonávaní jednej alebo viacerých chirurgických zákrokov (dodatočná aplikácia kruhového stehu, dodatočná excízia membrán zavedením silikónu atď.) Sa dosahuje u 45-64% pacientov s zjazvením PH.
Rozdiely v účinnosti zásahu sú spôsobené odlišným počiatočným stavom očí a načasovaním operácie. Pri oddeľovaní lievikovitého sietnice uzavretého a úzkeho typu sa tak účinnosť zníži na 11 až 32%, najlepšie výsledky sa dosiahnu pri PH v stupni IV, ako aj pri „otvorenom“ lieviku v prípade skorej operácie.
Funkčné výsledky chirurgických zákrokov nechávajú veľa na želaní. Po lansvitrektómii zraková ostrosť zriedka presahuje 0,01. Vo väčšine prípadov sa zlepšuje len povaha vnímania svetla a projekcie svetla, objavuje sa schopnosť sledovať objekty v osobe a možnosť orientácie v miestnosti. Pomer frekvencie anatomického a funkčného pozitívneho účinku v štádiách IV a V PH sa pohybuje medzi 64 a 43% (v danom poradí) podľa rôznych autorov: v štádiu V je 40 a 16%.
Výsledky otvorenej vitrektómie v štádiu V PH, podľa T. Hirose et al. (1993), 58 a 32%. Z dlhodobého hľadiska po chirurgickom zákroku môže byť anatomický účinok znížený v dôsledku reproliferácie a objavenia sa sietnicových sĺz a funkčný účinok závisí od kombinácie faktorov, vrátane metód na korekciu afakie a intenzity pleoptickej liečby.
Včasná korekcia afakie a aktívnej pleoptickej liečby je jedným z najdôležitejších faktorov na dosiahnutie uspokojivého funkčného výsledku. Najlepšie výsledky sa získajú kontaktnou korekciou.
Vizuálne funkcie u detí s PH závisia od komplexu faktorov.
Oneskorenie vývoja dieťaťa v dôsledku komplexu neurologických abnormalít tiež ovplyvňuje vývoj zraku v ranom veku. Keď sa však porovnávajú vzdialené funkčné výsledky v predčasne s ochoreniami mozgu rôzneho stupňa, nezistili sa žiadne priame korelácie, čo možno vysvetliť vysokou plasticitou funkcií kortexu a iných mozgových štruktúr v novorodeneckom období.
Určujúcim faktorom pri vývoji zrakovej ostrosti u predčasne narodených detí s PH je stav zadného pólu oka a makulárnej oblasti samotnej sietnice. Spektrum zmien v tejto oblasti fundu s regresívnym pH zahŕňa hypoplaziu a dystrofické zmeny v makule rôzneho stupňa závažnosti (od miernej redistribúcie pigmentu k tvorbe intraretinálnej membrány).
S prítomnosťou extraretinálnej proliferácie na časovej periférii sa spravidla zistí makulárna deformita a ektopia a v závažnejších prípadoch takzvané "polmesiace" retinálne záhyby, ktoré spôsobujú výrazný pokles zraku.
Okrem toho existujú dôkazy o prítomnosti retanálnej dysfunkcie u detí, ktoré podstúpili mierne formy štádia I-II PH bez zvyškových viditeľných zmien fundusu. Dôkazom toho bolo porušenie parametrov ERG a oscilačných potenciálov.
Dôležitým faktorom ovplyvňujúcim vývoj zraku u predčasne narodených detí sú refrakčné chyby. Všeobecne sa uznáva, že predčasne narodené deti s PH majú vysoké riziko včasného vývoja krátkozrakosti. Mechanizmus vzniku krátkozrakosti u predčasne nejasných. Existujú pokusy vysvetliť jeho vzhľad znakmi anatomických a optických parametrov oka - rast prevažne predného segmentu, predná poloha šošovky, jej veľký objem a sféricita, väčšie zakrivenie rohovky. Napriek tomu neexistuje jasné pochopenie mechanizmu vývoja krátkozrakosti v PH. Je známe len to, že krátkozrakosť predčasne narodených detí je charakterizovaná skorým nástupom, menšou hodnotou anteroposteriornej osi oka, väčším zakrivením rohovky a viac sférickou kryštalickou šošovkou v porovnaní s anatomickými parametrami očí s krátkozrakosťou rôzneho pôvodu.
Podľa jedného z nich je krátkozrakosť normálnou refrakciou predčasne narodených detí a ako prechodný stav sa pozoruje u viac ako polovice predčasne narodených detí v ranom veku. Bolo zistené, že veľkosť refrakcie u predčasne narodených detí sa mení s vekom, krátkozrakosť sa tvorí hlavne v rozsahu 3-12 mesiacov a potom sa stabilizuje o 12-24 mesiacov.
Okrem krátkozrakosti sa astigmatizmus a anizometropia často vyvíjajú u predčasne narodených detí s PH, ktoré môžu byť tiež dôležitým faktorom zrakového postihnutia. Dôležitým faktorom pri rozvoji vizuálnych funkcií u detí s PH je preto dôkladné štúdium lomu a korekcia ametropie.
Okrem porušovania refrakcie u detí s PH často (do 23–47%) existuje strabizmus rôznych genézií - refrakčných, anizometropických, paretických a tiež falošných alebo sekundárnych, spojených s ektopiou makuly.
Pri posudzovaní stavu zrakových funkcií a vizuálneho analyzátora u predčasne narodených detí je potrebné zvážiť načasovanie a postupnosť ich vývoja. Je známe, že potenciál sietnice a mozgovej kôry sa u detí počas prvých 4 mesiacov života veľmi rýchlo rozvíja. Medzi procesy vývoja vizuálneho systému patrí diferenciácia fotoreceptorov a foveol, myelinizácia zrakového nervu, dozrievanie laterálneho genikulárneho tela a vývoj zorných polí v mozgovej kôre. V tomto prípade dochádza k stabilizácii vizuálnych funkcií o 2-6 rokov.
V neprítomnosti neurologickej a očnej patológie sa vývoj zrakových funkcií u predčasne narodených detí vyskytuje oveľa rýchlejšie ako u pacientov s úplným trvaním. Zároveň je potrebné odhadnúť upravený vek dieťaťa s prihliadnutím na načasovanie predčasného ukončenia.
Zraková ostrosť u detí sa hodnotí pomocou približných testov (sledovacie objekty v rôznych vzdialenostiach) a rôznych variácií preferovanej techniky vzhľadu (pomocou špeciálne navrhnutých máp, mriežok a pruhov na obrazovke monitora). Štúdie ukázali, že u väčšiny detí s štádiami PH I-II zodpovedá zraková ostrosť ostrosti zdravých detí (strabizmus, amblyopia a poruchy mozgu ovplyvňujúce zrakovú ostrosť). Bola odhalená jasná závislosť zrakovej ostrosti od reziduálnych zmien v funduse oka (stupeň ektopie makuly, dystrofické zmeny atď.). Zraková ostrosť v štádiách PH III-IVa sa pohybuje od 20/200 do 20/3200.
Zorné pole. Skupina výskumníkov uskutočnila komparatívnu analýzu stavu monokulárneho zorného poľa u predčasne narodených detí s pôrodnou hmotnosťou nižšou ako 1251 g bez PH a III štádia PH. Štúdie sa uskutočnili vo veku 5,5 roka s použitím metódy kinetickej perimetrie (double-oblúk) s veľkosťou štítka 6 °. Výsledky boli vyhodnotené 4 hlavnými meridiánmi (horná a dolná časová horná a dolná nosová dutina). Odhalenie významného zúženia zorného poľa v očiach pacientov, ktorí podstúpili prahový stupeň PH, v porovnaní s kontrolnou skupinou.
Okrem toho komparatívna štúdia zorného poľa v očiach pacientov s PH v prahovom štádiu a bez neho (8 meridiánov) vykonaná v skupine starších detí (vo veku 6-11 rokov) ukázala mierne dodatočné zúženie zorného poľa po kryoterapii.
http://eyesfor.me/pediatric-ophthalmology/retinopathy-of-prematurity.html