Diabetes mellitus je vážne ochorenie, ktoré často vedie k invalidite a smrti. Jeho liečba je jednou z priorít modernej svetovej medicíny. Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (Svetová zdravotnícka organizácia), 3% svetovej populácie má cukrovku a existuje zjavný nárast v šírení choroby. V súčasnosti celkový počet pacientov s diabetom na svete prekročil 100 miliónov ľudí, ich počet sa každoročne zvyšuje o 5-7% a zdvojnásobuje sa každých 12-15 rokov. Počet pacientov s diabetom v Rusku sa blíži k 10 miliónom ľudí.
Diabetická retinopatia (očný diabetes) - neskoršia špecifická vaskulárna komplikácia diabetes mellitus - je hlavnou príčinou slepoty u ľudí v produktívnom veku v rozvinutých krajinách. To predstavuje 80-90% celkovej invalidity spôsobenej diabetes mellitus (Kohner E.M. et al., 1992). Slepota u pacientov s diabetes mellitus sa vyskytuje 25-krát častejšie ako vo všeobecnej populácii (WHO, 1987). Patologické zmeny fundusu pri diabetickej retinopatii sa vo väčšine prípadov vyskytujú po 5-10 rokoch od nástupu ochorenia a sú zaznamenané u 97,5% prípadov všetkých diabetických pacientov. Najzávažnejšou formou poškodenia je proliferatívna diabetická retinopatia (PDR), ktorá spravidla vedie k invalidite. Podľa niektorých autorov sa proliferatívna retinopatia oka vyvíja u viac ako 40% pacientov. Sietnicové vaskulárne komplikácie sa vyskytujú u pacientov s diabetes mellitus závislým od inzulínu a bez inzulínu.
Diabetická retinopatia je bezbolestná a v skorých štádiách ochorenia si pacient nemusí všimnúť zníženie videnia. Výskyt vnútroočného krvácania je sprevádzaný výskytom závoja a plávajúcich tmavých škvŕn pred okom, ktoré zvyčajne zmiznú bez stopy. Vo väčšine prípadov vedie intraokulárne krvácanie k rýchlej a úplnej strate zraku (obr. 2) ako dôsledok tvorby vitreretinálnych kordov v sklovcovom tele, po ktorých nasleduje trakčný odstup sietnice. Vývoj edému centrálnych častí sietnice (pozri štruktúru oka), ktorý je zodpovedný za čítanie a schopnosť vidieť malé objekty, môže tiež spôsobiť pocit závoja pred okom (Obr. 3). Charakterizované ťažkosťami pri práci v tesnej blízkosti alebo čítaní.
Väčšina pacientov s trvaním ochorenia dlhším ako 10 rokov má určité príznaky poškodenia oka pri diabetes mellitus. Starostlivá kontrola hladín glukózy v krvi, dodržiavanie nevyhnutnej diéty a udržiavanie zdravého životného štýlu môže znížiť, ale neodstraňovať, riziko slepoty z komplikácií diabetického oka.
Rizikové faktory diabetickej retinopatie:
Najbezpečnejším spôsobom, ako zabrániť slepote, je prísne dodržiavanie frekvencie vyšetrení fundu oftalmológom.
ČAS ZAČIAT DIABETY
TERMÍN PRVEJ KONTROLY
Vek do 30 rokov
Vek nad 30 rokov
Pri diagnóze
PERIODICITA OPAKOVANÝCH KONTROL. T
Neproliferatívna diabetická retinopatia
Proliferatívny, preproliferatívny DR alebo diabetický makulárny edém
Predpisuje sa laserová liečba, ktorej frekvencia sa pohybuje od 2-3 týždňov do 4-6 mesiacov.
Predpisuje sa laserová liečba, ktorej frekvencia sa pohybuje od 2-3 týždňov do 4-6 mesiacov.
* - počas tehotenstva sa opakované vyšetrenia vykonávajú každý trimester aj pri absencii zmien v funduse oka.
Ak sa u pacientov s diabetom neočakávaný pokles zrakovej ostrosti alebo objavenie sa akýchkoľvek iných ťažkostí súvisiacich s diabetom, musí vykonať okamžite, bez ohľadu na načasovanie nasledujúcej návštevy očného lekára.
Stupeň diabetického poškodenia orgánu videnia môže určiť len odborník.
Všetky potrebné prieskumy budete vykonávať pomocou moderných vysoko presných zariadení.
V súčasnosti väčšina európskych krajín používa klasifikáciu navrhovanú E. Kohnerom a M. Portom (1991). Je to jednoduché a pohodlné v praktickej aplikácii a zároveň jasne definuje stupne retinopatie, štádia procesu diabetického poškodenia sietnice. Je veľmi dôležité, aby sa použitím tejto klasifikácie bolo možné s dostatočnou presnosťou stanoviť, kedy v akom štádiu diabetickej retinálnej lézie sa má vykonať laserová koagulácia sietnice. Podľa tejto klasifikácie existujú tri hlavné formy (štádiá) retinopatie.
I. Neproliferatívna diabetická retinopatia oka je charakterizovaná prítomnosťou patologických zmien v sietnici vo forme mikroaneurýz, krvácania, edému sietnice, exsudatívnych ložísk. Krvácanie má formu malých bodiek alebo škvŕn zaobleného tvaru, tmavej farby, lokalizovaných v centrálnej zóne fundusu alebo pozdĺž veľkých žíl v hlbokých vrstvách sietnice. Tiež sa vyskytujú krvácania v podobe barového vzhľadu. Tvrdé a mäkké exsudáty sú lokalizované hlavne v centrálnej časti fundusu a majú žltú alebo bielu farbu, jasné alebo rozmazané hranice. Dôležitým prvkom neproliferatívnej diabetickej retinopatie je edém sietnice, lokalizovaný v centrálnej (makulárnej) oblasti alebo pozdĺž hlavných ciev.
III. Proliferatívna retinopatia sietnice je charakterizovaná dvoma typmi proliferácie - vaskulárnou a fibrotickou. Proliferácia sa spravidla vytvára v oblasti hlavy optického nervu (OPN) alebo pozdĺž vaskulárnych arkád, ale môže byť umiestnená v ktorejkoľvek inej časti fundu. Novo vytvorené cievy rastú na zadnom povrchu sklovca. Zlyhanie steny novo vytvorených ciev a ich trakcia vedie k častým krvácaním, ako predkrvácaním, tak sklovcovým krvácaním. Opakujúce sa krvácania v dôsledku progresie odlúčenia zadného sklovca a proliferácie gliálnych buniek vedú k tvorbe vitreoretinálnych trakcií, ktoré môžu spôsobiť odchlípenie sietnice. Podľa tohto scenára sa môže vyvinúť proliferatívna diabetická retinopatia pri rôznych rýchlostiach - 3-4 mesiace až niekoľko rokov. Ale spravidla sa proces nezastaví sám. Zraková ostrosť v tomto štádiu neodráža závažnosť procesu vyskytujúceho sa v fundus. Pacienti, ktorí sa sťažujú na zhoršenie zraku u jedného oka, si často nie sú vedomí závažnejšieho štádia retinopatie sietnice v druhom oku. Patologické zmeny sa vyskytujú paralelne v obidvoch očiach, jedno oko len mierne pred ostatnými v klinických prejavoch. Závažnosť fibrózy (a vitreoretinálna trakcia) má veľký význam pre monitorovanie vývoja procesu a otázku uskutočniteľnosti chirurgickej liečby retinálnej laserovej koagulácie.
Diabetický katarakta. Skutočná diabetická katarakta sa vyskytuje častejšie u detí a mladých ľudí ako u starších ľudí, častejšie u žien ako u mužov a spravidla je bilaterálna. Na rozdiel od diabetického šedého zákalu súvisiaceho s vekom postupuje veľmi rýchlo a môže sa vyvinúť do 2-3 mesiacov, niekoľkých dní a dokonca hodín (v diabetickej kríze). Pri diagnóze diabetického katarakty je veľmi dôležitá biomikroskopia, ktorá umožňuje odhaliť flokulentné belavé opacity vo väčšine povrchových subepiteliálnych vrstiev kryštalickej šošovky, opacity pod zadnou kapsulou, subkapsulárne vakuoly vo forme tmavých, opticky prázdnych, okrúhlych alebo oválnych zón. Na rozdiel od slepoty pri retinopatii je však slepota pri diabetickom katarakte prístupná chirurgickej liečbe.
Neovaskulárny glaukóm je sekundárny glaukóm spôsobený proliferáciou novo vytvorených ciev a vláknitého tkaniva v prednom komorovom uhle a na dúhovke. V priebehu vývoja je táto fibrovaskulárna membrána redukovaná, čo vedie k tvorbe veľkých goniosinechií a k nezvratnému zvýšeniu vnútroočného tlaku. Sekundárny glaukóm sa vyskytuje pomerne často, jeho výrazný vývoj je zle liečiteľný a vedie k ireverzibilnej slepote.
Diagnóza diabetickej retinopatie by sa mala vykonávať na moderných vysoko presných zariadeniach a mala by zahŕňať nasledujúce štúdie:
Ak to umožňuje úroveň vnútroočného tlaku, potom sa ďalšie štúdie uskutočňujú s medikálne dilatovaným žiakom.
Štúdia identifikovala zmeny v sietnici, čo poukazuje na prítomnosť retinopatie s rizikom progresívneho poškodenia a slepoty, čo poukazuje na pravdepodobnosť nepriaznivého výsledku v budúcom roku.
Výsledky týchto štúdií umožnia nášmu špecialistovi odporučiť liečbu, ktorú potrebujete na prevenciu straty zraku.
Vo všetkých štádiách diabetickej retinopatie sa má vykonať liečba základného ochorenia zameraného na nápravu metabolických porúch. Podľa mnohých klinických a experimentálnych štúdií existuje jasná korelácia medzi stupňom kompenzácie glykémie a rozvojom diabetickej retinopatie. Štúdia ukončená v roku 1993 v Spojených štátoch o vplyve stupňa kontroly metabolických porúch u diabetických pacientov na vývoj mikrovaskulárnych komplikácií ukázala, že lepšia kontrola glykémie bola vykonaná, tým menej bolo riziko a frekvencia rozvoja diabetickej retinopatie. Preto je v súčasnosti hlavným spôsobom prevencie diabetickej retinopatie udržanie dlhodobej a najstabilnejšej kompenzácie diabetu. Prísna kontrola glykémie a adekvátna liečba diabetu by sa mali organizovať čo najskôr od začiatku ochorenia.
Použitie na terapeutické alebo profylaktické účely na ovplyvnenie diabetických zmien v funduse takých angioprotektorov ako je trental, divascan, doxyium, ditsinon, anginín sa považuje za neúčinné, najmä na pozadí neuspokojivej kompenzácie metabolizmu sacharidov. Z tohto dôvodu sa v zdravotníctve väčšiny krajín s poisťovacou organizáciou medicíny nevykonáva konzervatívna liečba diabetickej retinopatie a štandardné liečebné metódy pre pacientov s DR sú systémové riadenie diabetu, laserová koagulácia sietnice a chirurgická liečba očných komplikácií diabetu.
Viac informácií o metódach laserovej a chirurgickej liečby nájdete tu.
http://www.ophthalm.com/content/diabet.phpKomplikácie diabetu postihujú rôzne orgány: srdce, cievy, pohlavné žľazy, obličky, vizuálny systém. Diabetická retinopatia sa považuje za jeden z najzávažnejších prejavov diabetu.
U zdravých ľudí vylučuje pankreas dostatok inzulínu na metabolizmus glukózy, proteínov a tukov. Diabetes mellitus je exprimovaný v absolútnej alebo čiastočnej nedostatočnosti inzulínu alebo v imunite tkanív k tejto látke. Niekedy sú tieto faktory kombinované u jedného pacienta. Najjednoduchší spôsob, ako podozriť z diagnózy, je dať krv z prsta.
Pretože inzulín sa používa na transport glukózy, ak je nedostatočný, jeho spotreba tkanivami klesá a cukor sa akumuluje v krvi. Zvýšená koncentrácia nevyžiadaného cukru sa nazýva hyperglykémia. Existuje vážne porušenie metabolizmu a výživy buniek. Bez ohľadu na typ diabetu budú existovať rôzne tkanivové alebo vaskulárne poruchy. Typ choroby, účinnosť inzulínovej terapie a spôsob života určujú, ako rýchlo a do akej miery sa prejavia komplikácie.
Hyperglykémia je predpokladom pre nástup retinopatie, pretože správny metabolizmus je veľmi dôležitý pre normálne fungovanie vizuálneho systému. Z tohto dôvodu mnohé endokrinné ochorenia komplikujú očné poruchy. Retinopatia je prejavom mikroangiopatie, keď je narušená priechodnosť malých ciev (kapilár) sietnice. Takéto komplikácie sú častejšie diagnostikované u ľudí, ktorí dlhodobo žijú s diabetom.
Retinopatia je nebezpečná komplikácia diabetu, pretože 90% pacientov s prvým typom po 15-20 rokoch ochorenia má charakteristické príznaky. Typicky, porážka vizuálneho systému začína v 5-10 rokoch. S včasným vyšetrením je možné identifikovať príznaky retinopatie aj v ranom štádiu, takže všetci diabetici musia navštíviť oftalmológa najmenej dvakrát ročne.
Prebytočná glukóza, ktorá je dlhodobo prítomná, vedie k vážnemu zlyhaniu metabolizmu. Glukóza sa rýchlo dostáva do chemických reakcií, keď jej koncentrácia prevyšuje normu. Negatívny vplyv cukru na štruktúru tela - glukózová toxicita.
Cievne ochorenie pri diabete je spojené s hyperglykémiou a toxicitou glukózy. To vyvoláva oxidačný stres, nadmernú produkciu voľných radikálov a finálne hyperglykemické produkty. Pericyty umierajú, bunky, ktoré prenášajú vzrušenie v cievach. Tiež regulujú výmenu tekutín zúžením a dilatáciou kapilár.
Prostredníctvom endotelu kapilár a pericytov sa uskutočňuje bunkový metabolizmus. Po deštrukcii pericytov sa cievy zmenšia a biologické tekutiny začnú unikať do iných vrstiev sietnice. Vzniká negatívny tlak, tvoria sa cievy a vytvárajú sa mikroaneuryzmy.
Hlavnými faktormi progresie porúch sú riedenie kapilárnych stien, vznik mikrotrombu a oklúzia sietnicových ciev. V funduse sa objavujú rôzne anomálie, narušuje sa transkapilárny metabolizmus, vzniká ischémia a hladina kyslíka v tkanivách sietnice.
Pri diabete 1. typu, keď je osoba závislá od injekcií inzulínu, sa veľmi rýchlo rozvíja retinopatia. U takýchto pacientov je choroba často diagnostikovaná už v pokročilej forme. Pri druhom type (závislom od inzulínu) sú zmeny lokalizované v makule, to znamená v strede sietnice. Makulopatia sa často stáva komplikáciou retinopatie.
Hlavné formy retinopatie:
Prechod z neproliferatívnej na proliferatívnu formu môže nastať v priebehu niekoľkých mesiacov u mladého človeka s hyperglykémiou. Hlavnou príčinou zhoršenia zrakovej funkcie je makulárny edém (poškodenie stredu sietnice). Neskoré formy sú nebezpečnou stratou zraku v dôsledku výskytu krvácania, odchlípenia sietnice alebo závažného glaukómu.
Retinopatia pokračuje latentne, dokonca aj v zanedbávanej forme, je nepostrehnuteľná. Závažnosť porúch závisí od trvania diabetes mellitus, hladiny glukózy a indikátorov krvného tlaku. Retinopatia sa počas tehotenstva zhoršuje, pretože je stále ťažšie udržať normálnu hladinu cukru.
V predproliferačnom štádiu je potrebné podrobiť dôkladnejšiemu vyšetreniu ischemických lézií sietnice. Ischémia indikuje progresiu ochorenia, skorý prechod na proliferatívnu formu a rozvoj neovaskularizácie.
Komplikácie diabetickej retinopatie:
Stupeň optického poškodenia retinopatie je vysoko závislý od stavu makuly. Mierne oslabenie zrakovej funkcie je charakteristické pre makulopatiu a ischémiu makuly. Prudké zhoršenie (až do slepoty) je možné s ťažkým krvácaním, odchlípením sietnice a glaukómom spôsobeným neovaskularizáciou.
Závažná slepota pri diabete sa vyskytuje ako dôsledok šedého zákalu alebo glaukómu. Diabetický katarakta sa líši od klasického v tom, že postupuje rýchlo (až niekoľko hodín v čase krízy). Zakalenie šošovky tohto druhu je častejšie zistené u dievčat a dievčat. Je možné liečiť diabetický katarakta, diagnóza spočíva v uskutočňovaní biomikroskopie.
Neovaskulárny glaukóm vzniká v dôsledku proliferácie kapilár a fibrózneho tkaniva v dúhovke a uhle predného segmentu oka. Výsledná vaskulárna sieť je redukovaná, čím sa vytvára goniosinechia a vyvoláva nezvládnuteľné zvýšenie tlaku v očnej guľôčke. Neovaskulárny glaukóm je častou komplikáciou retinopatie, ktorá je zle liečená a môže spôsobiť ireverzibilnú slepotu.
Problémy s videním pri diabete nie sú na prvý pohľad zjavné. Len postupom času sa objavia hmatateľné symptómy, čo je dôvod, prečo je retinopatia často detekovaná už v štádiu proliferácie. Keď edém ovplyvňuje stred sietnice, trpí zraková zrozumiteľnosť. Pre osobu je ťažké čítať, písať, písať text, pracovať s malými detailmi alebo vo veľmi tesnej vzdialenosti.
Pri očných hemorágiách v zornom poli sú plávajúce škvrny. Keď sa lézie rozpustia, škvrny zmiznú, ale ich vzhľad je vážnym dôvodom pre kontaktovanie oftalmológa. Často v procese krvácania do sklovca telo napätie formy, provokujúce oddelenie a rýchle straty zraku.
Dlhodobo sa diabetická retinopatia v žiadnom prípade neprejavuje, čo komplikuje diagnózu a výber liečby. Pri liečbe osoby s diabetom musí očná lekárka objasniť trvanie a typ ochorenia, stupeň účinnosti liečby, prítomnosť komplikácií a ďalších patológií.
Aby sa zabránilo konzultácii s oftalmológom sa odporúča všetkým ľuďom, ktorí boli diagnostikovaní s diabetom. Ak počiatočné vyšetrenie neodhalilo žiadne známky retinopatie, každý rok sa predpíšu 1-2 vyšetrenia. Keď sa zistí neproliferačná forma, kontrola sa vykonáva každých 6-8 mesiacov. Preproliferatívne a proliferatívne formy vyžadujú kontrolu každé 3-4 mesiace. Pri zmene liečby je potrebné ďalšie vyšetrenie.
Keďže deti mladšie ako 10 rokov majú zriedkavo diagnostikovanú retinopatiu, vyšetrujú sa každé 2 - 3 roky. Počas tehotenstva sa vyšetrenia vyhodnocujú každý trimester av prípade prerušenia - mesačne počas 3 mesiacov.
Komplexné vyšetrenia diabetickej retinopatie:
Ďalšie informácie o fungovaní vizuálneho systému možno získať v priebehu retinálnej fluorescenčnej angiografie, optickej koherenčnej tomografie, ultrazvuku, fluorofotometrie a elektroretinografie. V prípade potreby vykonajte psychofyziologické testy na testovanie farebného videnia, kontrastu, adaptácie.
Príznaky retinopatie, ktoré nie sú pozorovateľné pri štandardných kontrolách, možno zistiť počas fluorescenčnej angiografie. Podľa výsledkov tejto štúdie určiť potrebu koagulácie a zóny vplyvu. Angiografia spoľahlivo potvrdzuje diagnózu a umožňuje odhadnúť prevalenciu ischémie. Pre vernosť odstráňte celú perifériu fundusu.
Konzervatívna terapia diabetickej retinopatie je potrebná na korekciu metabolizmu a minimalizáciu hemoakkulačných porúch. Použite lieky a fyzioterapiu. Musíte pochopiť, že lieky nie sú schopné zabrániť alebo zastaviť porážku sietnice pri diabetes mellitus. Používajú sa len ako dodatočná expozícia pred alebo po operácii. Celkový výsledok závisí od kompenzácie diabetu, normalizácie krvného tlaku a metabolizmu lipidov.
Aké lieky sa používajú pri diabetickej retinopatii:
Je možné vážne ovplyvniť diabetickú retinopatiu len počas chirurgického zákroku. Ak sa liečba vykonáva pred prvými príznakmi, stav je možné stabilizovať v takmer 70% prípadov. Existujú dve hlavné metódy laserovej terapie - panretinal a focal.
Indikácie pre laserovú chirurgiu:
Kontraindikácie laserovej chirurgie:
Na zvládnutie retinopatie sa používa laserová koagulácia: fokálna makulopatia, mriežka v difúznom edéme makulárnej zóny, sektorová alebo panretinálna v závislosti od distribúcie ischémie a neovaskularizácie. Keď sa laser nedá použiť, vykoná sa transsklerálna kryopexia alebo diódový laserový postup (za predpokladu, že nie je prítomná fibrózna proliferácia). Tieto procedúry môžu byť doplnkom k panretinálnej laserovej chirurgii.
Panretinálna koagulácia je zameraná na prevenciu a regresiu neovaskularizácie. Operácia umožňuje eliminovať hypoxiu sietnice, spojiť nervové a choriokapilárne vrstvy, aby sa uskutočnila deštrukcia mikroinfarktov, abnormálnych ciev a celých cievnych komplexov.
Možné komplikácie laserového ošetrenia:
Existuje metóda "jemnej" laserovej koagulácie, keď ovplyvňujú retinálny pigmentový epitel. Lekár vytvára v epiteli medzery, ktoré uľahčujú pohyb tkanivovej tekutiny. Takýto teoretický zásah neovplyvňuje funkčnosť sietnice.
Vitrektómia sa používa na liečbu sklovca, sietnice a makulárnych oblastí. Táto metóda sa odporúča pre chronický edém makuly, ktorý je spôsobený napätím. Vitrektómia pomáha eliminovať dlhodobý hemoftalmus a trakčné oddelenie. Operácia zahŕňa čiastočné alebo úplné odstránenie sklovca a jeho nahradenie kompatibilnými biomateriálmi.
Vitrektómia sa vykonáva podľa plánu, ale urgentný zásah je možný aj v prípade ruptúry sietnice alebo rýchleho rozvoja retinopatie. Kontraindikácie zahŕňajú neschopnosť aplikovať anestéziu, závažné systémové ochorenia, problémy so zrážaním krvi, malígne nádory v oblasti očí.
Na náhradu sklovitého telesa pomocou silikónu, emulzií fluórovaných uhľovodíkov, zmesí plynov, roztokov solí. Nie sú odmietnuté okom, zachovávajú si normálny tvar a upevňujú sietnicu v takej polohe, aby zastavili uvoľnenie. Najvhodnejší je rozpoznaný silikónový olej, ktorý dobre láma svetlo a takmer nespôsobuje nepríjemné pocity.
Ak je dutina naplnená plynom, osoba uvidí závoj pred očami po celú dobu jeho resorpcie. Po niekoľkých týždňoch je sklovitá dutina naplnená tekutinou zo samotného oka.
Vzhľadom na to, že negatívne zmeny v diabete sú nevyhnutné, skríning zostáva hlavnou prevenciou retinopatie. Pri diabete prvého typu je potrebné pravidelne navštevovať očného lekára po 5 rokoch od nástupu ochorenia. Diabetiká druhého typu sa vyšetrujú po objasnení diagnózy. V budúcnosti musíte absolvovať hlboké oftalmologické vyšetrenia podľa plánu. Očný lekár určí frekvenciu vyšetrení pre každého pacienta individuálne po počiatočnom vyšetrení.
Včasná a úplná liečba diabetu, ako aj súvisiacich porúch, vám umožní oddialiť rozvoj retinopatie a zastaviť jej progresiu. Pacient by sa mal naučiť sebaovládať, dodržiavať diétu a denný režim, vystavovať sa primeranej fyzickej námahe, prestať fajčiť, zvyšovať odolnosť voči stresu. To je jediný spôsob, ako zabrániť slepote a invalidite.
Jediný spôsob prevencie diabetickej retinopatie je normalizácia metabolizmu sacharidov. Rizikové faktory zahŕňajú nestabilný krvný tlak a diabetickú nefropatiu. Tieto stavy sa musia kontrolovať rovnako ako samotný diabetes.
Tradične sa diabetická retinopatia zaraďuje medzi komplikácie hyperglykémie. V posledných rokoch však odborníci stále častejšie dospeli k záveru, že diabetická retinopatia nie je komplikáciou, ale skorým príznakom diabetu. To vám umožní identifikovať chorobu v počiatočnom štádiu a včas, aby sa mohla vykonať liečba. Neočakávaná taktika je zastaraná a je považovaná za nebezpečnú, pretože skoršia diagnostika bola vykonaná, keď sa symptómy vyskytli v štádiu progresie dystrofie.
http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/Diabetes mellitus je pomerne bežná patológia, postihuje asi 5% populácie na celom svete. S ochorením v krvnom obehu osoby sa zvyšuje koncentrácia glukózy, čo nepriaznivo ovplyvňuje stav obehového systému, vrátane očných ciev.
Lekári nazývajú diabetickú retinopatiu, ochorenie sietnice pri hyperglykémii, ochorenie je hlavnou príčinou straty zraku, výkonnosti a celkovej slepoty. Pri vývoji ochorenia zohráva primárnu úlohu vek pacienta, keď je diabetes zistený pred dosiahnutím veku 30 rokov, pravdepodobnosť retinopatie sa zvyšuje s vekom. Po 10 rokoch bude mať diabetik problémy so zrakom s pravdepodobnosťou 50%, po 20 rokoch riziko retinopatie dosiahne 75%.
Ak sa diagnóza diabetu u osoby staršej ako 30 rokov, ochorenie oka sa vyvíja rýchlo, u približne 80% pacientov sa vyskytne slepota 5-7 rokov po potvrdení cukrovky. Neexistuje žiadny rozdiel, aký typ metabolickej poruchy je človek chorý, retinopatia rovnako postihuje diabetikov v prvom a druhom type ochorenia.
Fázy diabetickej retinopatie:
Ak nezastavíte ochorenie v prvej fáze, diabetická retinopatia spôsobuje komplikácie.
Retinopatia pri diabetes mellitus prebieha v niekoľkých štádiách, počiatočné štádium sa nazýva neproliferatívna diabetická retinopatia. Pre tento stav sa vyznačuje výskytom mikroaneurýz, ktoré vyvolávajú expanziu tepien, bodové krvácanie do očí.
Krvácanie sa javí ako tmavé okrúhle škvrny, pruhy v tvare tyčinky. Okrem toho sa zvyšujú ischemické zóny, opuchy sliznice, sietnice a permeabilita a krehkosť krvných ciev.
Cez tenšie steny ciev do sietnice preniká krvnou plazmou, ktorá spôsobuje edém. Keď je centrálna časť sietnice zapojená do patologického procesu, pacient zaznamenáva rýchly pokles kvality videnia.
Treba poznamenať, že tento formulár:
Bez použitia adekvátnej liečby ochorenie nakoniec prejde do druhej fázy.
Preproliferatívna diabetická retinopatia je ďalším štádiom ochorenia, je sprevádzaná zhoršenou cirkuláciou krvi v sietnici. V dôsledku toho je nedostatok kyslíka, menovite ischémie a nedostatku kyslíka.
Je možné obnoviť kyslíkovú rovnováhu v dôsledku tvorby nových ciev, tento proces sa nazýva neovaskularizácia. Novotvary sú poškodené, krvácajú aktívne, krv preniká vrstvami sietnice, sklovcom.
Ako sa problém zhoršuje, diabetik si všimne plávajúce zákal na pozadí postupného znižovania jasnosti videnia. Neskoré štádiá ochorenia s dlhodobým rastom nových krvných ciev, jazvového tkaniva spôsobia:
Príčinou diabetickej retinopatie je nedostatok hormónu inzulínu, ktorý spôsobuje akumuláciu sorbitolu, fruktózy.
Pri významnom nadbytku týchto látok dochádza k zvýšeniu krvného tlaku, zhrubnutiu kapilárnych stien, zúženiu lúmenu v nich.
Patogenéza diabetickej retinopatie a jej symptómov priamo závisí od závažnosti ochorenia, často sa diabetici sťažujú na plávajúce tmavé kruhy alebo polovice v očiach, rozmazané videnie, periodickú slepotu. Dôležité je, že kvalita videnia závisí od koncentrácie glukózy v krvi.
Pri nástupe ochorenia nie je zraková porucha pre pacienta viditeľná, problém je možné zistiť len počas diagnostiky. Každý pacient s diabetes mellitus prvého a druhého typu musí zostať pod kontrolou a dohľadom ošetrujúceho lekára, ide predovšetkým o endokrinológa, očného lekára a terapeuta.
Diagnóza retinopatie u diabetických pacientov je založená na:
Postup oftalmoskopie umožňuje stanoviť prítomnosť patologických zmien fundusu. Diferenciálna diagnóza pomáha rozlíšiť diabetickú retinopatiu od iných očných problémov.
Ďalšie oftalmologické štúdie sú stanovenie indikátorov vnútroočného tlaku, biomikroskopie prednej časti orgánu videnia. Je tiež znázornené fotografovanie očného pozadia, je potrebné dokumentovať zmeny v očiach. Okrem toho lekár predpisuje fluorescenčnú angiografiu na identifikáciu umiestnenia nových ciev, ktoré vylučujú tekutinu a provokujú makulárny edém.
Pomocou štrbinovej lampy sa vykonáva výskum - biomikroskopia šošovky, čo je, možno nájsť na internete.
Diabetes mellitus a retinopatia sa tiež liečia tradičnými metódami, niektorým pacientom sa predpisuje, aby podstúpili kurz doplnkov stravy. Teraz na pultoch lekární veľa výživových doplnkov domácej produkcie. Glukozil môže byť takým liekom, mal by byť opitý 3 krát denne počas jedla, trvanie liečby je od troch mesiacov. Zloženie liečivých extraktov liečivých rastlín, stopových prvkov, výživových doplnkov pomáha zlepšovať absorpciu glukózy.
Symptómy diabetickej retinopatie sa liečia bylinnými liekmi Arfazetin, Sadifit. Jeden gram lieku obsahuje 0,2 g listov stévie, listov fazuľa, čučoriedkové klíčky, koreň jeruzalemských artičokov a 0,15 g zeleného čaju, 0,05 g mäty piepornej. Bylinná medicína sa naleje 300 ml vriacej vody, zabalí sa uterákom a naplní sa 60 minút. Vezmite infúziu trikrát denne po pol pohára, odporúča sa absolvovať celý kurz - 20-30 dní.
Ak má pacient nonproliferatívnu retinopatiu, je mu predpísaný Arfazetin, liek obsahuje liečivý harmanček, tresku trávnatú, divoké ruže, prasličky, čučoriedkové výhonky, fazuľu haricot a odnož chokeberry. Je potrebné naliať 2 vrecká výrobku s vriacou vodou, dvakrát denne pred jedlom ho odoberte vo forme tepla. Trvanie liečby je 1 mesiac.
V prípade proliferácie s exsudáciou sa stane iná kolekcia pomerne efektívna, je potrebné ju užívať v rovnakom pomere:
Patria sem aj žihľava, listnatka, listy fazuľa, amarant, artičok jeruzalemský, kozia tráva, 500 ml vriacej vody sa naleje do polievkovej lyžice zberu, hodinu sa filtruje, filtruje sa a naberie sa v polovici pohára 3 krát denne.
Liečba je 3 mesiace.
Liečba retinopatie pri diabete typu 2 závisí od závažnosti ochorenia, poskytuje rad terapeutických opatrení. Na začiatku patologického procesu je opodstatnené podstúpiť priebeh liečebnej liečby, pričom sa preukázalo, že dlhodobá liečba znižuje krehkosť kapilár. Odporúčané angioprotektory: Predian, Ditsinon, Dokium, Parmidin. Je nevyhnutné udržiavať normálne hladiny glukózy v krvi.
Na prevenciu a liečbu komplikácií diabetes mellitus typu 2 zo strany krvných ciev, s diabetickou retinopatiou, sa má použiť liek Sulodexide. Okrem toho sa kyselina askorbová, vitamín E, P, antioxidanty, vyrobené na základe prírodného extraktu čučoriedky, beta-karotén. Droga Styx sa osvedčila dobre, má vynikajúcu prácu pri posilňovaní cievnych stien, pri ochrane pred škodlivými účinkami voľných radikálov a pri zlepšovaní zraku. Niekedy je potrebné urobiť výstrel do oka.
Keď diagnóza diabetickej retinopatie odhaľuje nebezpečné a závažné zmeny, tvorbu nových krvných ciev, opuch centrálnej zóny sietnice, krvácanie do nej, je potrebné postupovať čo najrýchlejšie k laserovej terapii. Ak je diabetická retinopatia závažná, je indikovaná operácia brucha.
Diabetická makulopatia, keď sa centrálna zóna sietnice zväčšuje, vytvárajú sa nové krvné cievy a uskutočňuje sa laserová koagulácia sietnice. Počas zákroku laserový lúč preniká do postihnutých oblastí bez zárezov cez:
Vďaka laseru je možné spaľovať oblasti mimo centrálnej zóny zraku, čo eliminuje pravdepodobnosť nedostatku kyslíka. V tomto prípade postup pomáha zničiť ischemický proces v sietnici, pacient prestáva objavovať nové cievy. Použitie tejto technológie eliminuje existujúce patologické cievy, čím sa znižuje opuch, oko nevyzerá tak červeno.
Možno konštatovať, že primárnou úlohou koagulácie sietnice je zabrániť progresii symptómov diabetickej retinopatie. Cieľ je možné dosiahnuť v niekoľkých fázach, prebiehajú v intervaloch niekoľkých dní, procedúra trvá približne 30-40 minút. Tehotné ženy s diabetom sa liečia najneskôr 2 mesiace pred PDR.
Počas laserovej korekcie sa u pacientov s diabetom často vyskytujú nepríjemné pocity, pričom príčinou je použitie lokálneho anestetika. Niekoľko mesiacov po ukončení terapie je na zistenie stavu sietnice potrebná fluoresceinová angiografia. Okrem toho by ste mali predpisovať lieky, kvapkové kvapky.
Liečba diabetickej retinopatie kryokonkoaguláciou je obvyklá, keď má pacient:
Tento postup je tiež potrebný, ak nie je možné vykonať laserovú koaguláciu a vitrektómiu (ako na fotografii).
Diabetická retinopatia predproliferatívna sa prejavuje sklovcovým krvácaním, ak sa neodstráni, optometrist bude predpisovať vitrektómiu. Najlepšie je postupovať v skorých štádiách ochorenia, keď sa netvoria tvrdé exsudáty. Riziko komplikácií retinopatie u diabetes mellitus 2. typu je teraz minimálne. Tento postup môže byť vykonaný u detí, dieťa je pripravené na zákrok vopred.
Počas liečby chirurg odstráni sklovec, akumuláciu krvi, nahradí ho silikónovým olejom alebo fyziologickým roztokom. Jazvy, ktoré spôsobujú odlúčenie sietnice a prasknutie:
Pri liečbe diabetickej retinopatie nie je normalizácia metabolizmu sacharidov posledným miestom, pretože nekompenzovaná hyperglykémia spôsobuje zhoršenie a progresiu retinopatie. Príznaky vysokého cukru v krvnom riečišti sa musia odstrániť špeciálnymi liekmi proti cukrovke. Tiež je potrebné sledovať vašu diétu, držať low-carb stravy, pochovať drogy.
Syndróm diabetickej retinopatie je liečený oftalmológom a endokrinológom. Za predpokladu, že je možné včas odlíšiť chorobu, komplexne pristupovať k jej liečbe, existujú skutočné šance na vyliečenie choroby, úplné zachovanie vízie, návrat k plnému životu a výkonu.
Prevencia diabetickej retinopatie zahŕňa udržiavanie normálnych hladín glukózy v krvi, optimálnu kompenzáciu metabolizmu sacharidov, udržiavanie krvného tlaku, korekciu metabolizmu tukov. Tieto opatrenia znižujú riziko komplikácií zrakových orgánov.
Správna výživa, mierne cvičenie s diabetom majú pozitívny vplyv na celkový stav pacienta. Včasná prevencia proliferatívnej diabetickej retinopatie v neskorých štádiách diabetu nie je prospešná. Avšak v dôsledku toho, že pri nástupe očných ochorení, poruchy videnia nevyskytujú príznaky, pacienti vyhľadajú lekársku pomoc len vtedy, keď sú k dispozícii:
Hlavnými komplikáciami u pacientov s diabetickou retinopatiou sú trakčný odstup sietnice, sekundárny neovaskulárny glaukóm a hemoftalia. Takéto stavy vyžadujú povinnú chirurgickú liečbu.
Často sa okrem konzervatívnej liečby diabetickej retinopatie odporúča absolvovať kurz bylinnej medicíny. Ukazuje drogy založené na ginkgo biloba, jedným z týchto liekov je Tanakan. Užívajte liek 1 tableta trikrát denne, trvanie liečby je najmenej 3 mesiace.
Diabetická retinopatia sa lieči iným liekom - Neurostrong, vyrába sa z nasledujúcich zložiek:
Liek zlepšuje saturáciu kyslíka, znižuje pravdepodobnosť trombózy, krvácanie do sietnice. Je potrebné prijať 3 až 4 krát denne.
Diabetická retinopatia v počiatočnom štádiu sa lieči liekom Dibicore, je potrebné piť liek 0,5 g 2-krát denne, je optimálne, aby sa liečba vykonala 20 minút pred jedlom. Priebeh liečby po dobu šiestich mesiacov, liek zlepšuje metabolické procesy, pomáha zvyšovať dodávku energie tkanív oboch očí.
Existujú aj iné lieky vyrobené na báze mledziva kravského mlieka, tento liek zlepšuje imunitný systém. Piť liek by mal byť 2 kapsule 3-4 krát denne po dobu šiestich mesiacov. Nájsť tieto lieky môžu byť vo forme kvapiek do oka.
Na konzultáciu by ste sa mali obrátiť na kanceláriu diabetickej retinopatie, lekár vám povie, aká je retinopatia a ako bude proliferatívna diabetická retinopatia ovplyvňovať vaše zdravie, čo robiť tak, aby nezaslepila.
Informácie o diabetickej retinopatii sú uvedené vo videu v tomto článku.
http://diabetik.guru/complications/diabeticheskaya-retinopatiya.htmlEtiológia a patogenéza
Chronická hyperglykémia, mikroangiopatia sietnicových ciev, ischémia a neovaskularizácia sietnice, tvorba arteriovenóznych skratov, vitreoretinálna trakcia, odlúčenie a ischemická degenerácia sietnice
Najčastejšou príčinou slepoty u pracujúcej populácie. Po 5 rokoch sa DM-1 zistí u 8% pacientov a po 30 rokoch u 98% pacientov. V čase diagnózy je DM-2 detegovaný u 20-40% pacientov a po 15 rokoch - u 85%. V prípade diabetes mellitus-1 je proliferatívna retinopatia relatívne častejšia av prípade diabetu-2 sa nachádza makulopatia (75% prípadov makulopatie).
Hlavné klinické prejavy
Neproliferatívna, preproliferatívna, proliferatívna retinopatia
Oftalmologické vyšetrenie je indikované u pacientov s diabetes mellitus 1-5 rokov po nástupe ochorenia au pacientov s diabetes mellitus 2 bezprostredne po jeho zistení. Takéto štúdie by sa mali opakovať raz ročne.
Iné očné ochorenia u pacientov s diabetom
LED kompenzácia, laserová fotokoagulácia
Slepota je zaznamenaná u 2% pacientov s diabetom, frekvencia nových prípadov slepoty spojených s DR je 3,3 prípadov na 100 000 obyvateľov ročne. Pri DMD-1 má zníženie HbAlc na 7,0% za následok 75% zníženie rizika vzniku D a 60% zníženie rizika progresie PD. Pri diabete-2 vedie zníženie HbAlc o 1% k zníženiu rizika vzniku DR o 20%.
Mikroanalýzy, krvácanie, edém, exsudatívne ložiská v sietnici. Krvácanie má formu malých bodiek, ťahov alebo tmavých škvŕn zaobleného tvaru, umiestnených v strede fundusu alebo pozdĺž veľkých žíl v hlbokých vrstvách sietnice. Tvrdé a mäkké exsudáty sú spravidla umiestnené v centrálnej časti fundu a majú žltú alebo bielu farbu. Dôležitým prvkom tejto fázy je retinálny edém, ktorý je lokalizovaný v makulárnej oblasti alebo pozdĺž hlavných ciev (obr. 1, a).
Venózne anomálie: čírosť, krivosť, slučkovanie, zdvojenie a výrazné oscilácie kalibru ciev. Veľké množstvo pevných a "vatovaných" exsudátov. Intraretinálne mikrovaskulárne anomálie, mnohé veľké retinálne krvácania (obr. 1, b)
Neovaskularizácia hlavy zrakového nervu a ďalších častí sietnice, krvácanie sklovca, tvorba vláknitého tkaniva v oblasti predkrvných krvácaní. Novo vytvorené cievy sú veľmi tenké a krehké, v dôsledku čoho sa často vyskytujú opakované krvácania. Vitreoretinálna trakcia vedie k odchlípeniu sietnice. Novo vytvorené cievy dúhovky (rubeóza) sú často príčinou vzniku sekundárneho glaukómu (obr. 1, c)
http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya/V poslednom desaťročí došlo k rýchlemu rastu u diabetických pacientov. Podľa WHO je na svete viac ako 100 miliónov ľudí s cukrovkou. Podľa predpovedí expertov tejto organizácie sa počet pacientov zdvojnásobí každých 5 rokov. Štúdia prevalencie diabetu ukázala, že v rôznych krajinách to nie je rovnaké - od 1,5 do 6%, v našej krajine je počet ľudí s diabetom 1,5-3,5%. Zvýšenie počtu pacientov s diabetom prispieva k zvýšeniu frekvencie jedného z najzávažnejších prejavov tohto ochorenia - diabetickej retinopatie, ktorá je jednou z hlavných príčin nízkeho videnia a slepoty. Zdravotné postihnutie mladých ľudí v produktívnom veku vytvára vážne problémy nielen v oblasti lekárskej, ale aj sociálnej a ekonomickej povahy.
Diabetická retinopatia je jednou z najzávažnejších komplikácií diabetu, prejavom diabetickej mikroangiopatie, ktorá postihuje retinálne cievy očnej buľvy, pozorovaná u 90% pacientov s diabetes mellitus. Najčastejšie sa vyvíja s dlhodobým diabetes mellitus, avšak včasné oftalmologické vyšetrenie odhaľuje vývoj retinopatie v ranom štádiu.
Príčiny retinopatie sú spojené s pretrvávajúcou hyperglykémiou, ktorá vedie k oxidačnému stresu, tvorbe voľných radikálov, zvýšeniu počtu konečných produktov glykémie, poškodeniu pericytov a ich smrti, zvýšeniu produkcie vaskulárnych rastových faktorov a zvýšeniu vaskulárnej permeability.
Rizikové faktory diabetickej retinopatie:
Proliferatívna diabetická retinopatia ohrozuje stratu zrakových funkcií v dôsledku výskytu intravitreálnych hemorágií, trakčného odlúčenia sietnice a neovaskulárneho glaukómu. Mechanizmus neovaskularizácie nie je úplne jasný, úloha angiogenéznych faktorov je nesporná.
Ischemické zmeny sietnice sú založené na oklúzii sietnicových kapilár. K ich výskytu vedú tieto dôvody:
Kapilárna oklúzia vedie k tvorbe neperfundovaných ischemických zón sietnice. V prítomnosti rozsiahlych ischemických zón sa reaktívna proliferácia novo vytvorených ciev vyskytuje na povrchu sietnice a v sklovcovom tele. Preretinálna, prepapilárna neovaskularizácia a rubeóza dúhovky určujú závažnosť ochorenia.
Diabetes je klinicky a geneticky heterogénne ochorenie charakterizované absolútnou alebo relatívnou nedostatočnosťou inzulínu a / alebo periférnou inzulínovou rezistenciou tkanív. V dôsledku toho sa znižuje spotreba glukózy tkanivami a zvyšuje sa jej koncentrácia v krvi pacienta.
Hyperglykémia je nevyhnutnou podmienkou pre rozvoj diabetickej retinopatie, vrátane DR. Bez ohľadu na typ diabetu, pacienti skôr alebo neskôr tvoria identické spektrum tkanivových, orgánových a cievnych porúch.
Patogenéza DR je komplexná, multifaktoriálna a nie je úplne objasnená. Cieľovým orgánom pri diabete je vaskulárny endotel, ktorý sa aktívne podieľa na mnohých lokálnych a systémových metabolických procesoch, na regulácii hemostázy, zaisťuje integritu cievnej steny, selektívnu proliferáciu a migráciu buniek rôznych typov, ako aj neovaskularizáciu tkanív počas vývoja ischemických procesov v nich.
Z moderného hľadiska sú morfofunkčné zmeny endotelu (endotelová dysfunkcia) pri diabete spôsobené kaskádou viacerých porúch bunkového a tkanivového metabolizmu spôsobených predĺženou hyperglykémiou. Glukóza nie je chemicky taká inertná a pri koncentráciách prekračujúcich fyziologickú normu rýchlo vstúpi do mnohých chemických reakcií. Patologický účinok glukózy na rôzne štruktúry buniek, tkanív a orgánov sa nazýva glukózová toxicita. Existuje niekoľko spôsobov, ako si uvedomiť negatívne účinky zvýšených hladín glukózy.
Sietnicový pigmentový epitel, ktorý je v ceste pohybu tkanivovej tekutiny, spomaľuje vyrovnávanie transmurálneho osmotického tlaku krvi vo výmenných nádobách sietnice s prudkým zvýšením koncentrácie glukózy v krvi. To vytvára negatívny hydraulický tlak v tkanive sietnice, nadmernú expanziu výmenných nádob a výskyt mikroaneurýz.
Preto sú pri vývoji DR a jeho progresii najdôležitejšie nasledujúce patogenetické mechanizmy:
V súčasnosti väčšina európskych krajín používa klasifikáciu navrhovanú E. Kohnerom a M. Portom (1991). Je to jednoduché a pohodlné v praktickej aplikácii a zároveň jasne definuje stupne retinopatie, štádia procesu diabetického poškodenia sietnice. Je veľmi dôležité, aby sa použitím tejto klasifikácie bolo možné s dostatočnou presnosťou stanoviť, kedy v akom štádiu diabetickej retinálnej lézie sa má vykonať laserová koagulácia sietnice.
Podľa tejto klasifikácie existujú tri hlavné formy (štádiá) retinopatie.
Komplikácie proliferatívnej diabetickej retinopatie sú: predchodné a intravitreálne krvácanie, trakcia a / alebo regmatogénne odchlípenie sietnice, neovaskularizácia dúhovky s rozvojom neovaskulárneho glaukómu.
V súčasnosti sa spochybňuje koncept liečby retinopatie ako komplikácie diabetu. Čoraz viac autorov ho považuje za povinný skôr skorý príznak ochorenia. Tento prístup zabraňuje čakacej taktike pri liečení diabetickej retinopatie, pretože klinické prejavy retinopatie sa stávajú viditeľnými len vtedy, keď dystrofický proces dlhodobo prebieha v sietnici.
Prejavy DR závisia od závažnosti patologických porúch cievnej steny a mikrotrombogenézy.
Neproliferatívne štádium, v fundus odhaliť
Preproliferatívne štádium
V preproliferačnom štádiu sa zvyšuje počet všetkých vyššie uvedených zmien a detegujú sa aj predtým neznáme foci.
Výskumná skupina pre štúdiu včasnej liečby porúch (ETDRS), ktorá je charakteristická pre klinicky významný makulárny edém, bola nedávno zavedená do praktickej oftalmológie.
Hlavným znakom tohto štádia DR je indikácia prechodu na závažnejšie proliferatívne zmeny - tvorba ischemických zón sietnice, čo naznačuje bezprostredný výskyt neovaskularizácie.
Proliferatívne štádium je charakterizované:
Podľa prevalencie a závažnosti fibróznych útvarov existujú 4 stupne proliferatívnej PD:
Výsledky fibrovaskulárnych zmien:
Vizuálne funkcie v DR sú do veľkej miery závislé od stavu makulárnej oblasti. Zraková ostrosť môže byť znížená na niekoľko stotín v prípade exsudatívnej hemoragickej makulapatie alebo ischémie makuly spojenej so zhoršenou perfúziou foveolárnej zóny, depozíciou tuhého exsudátu alebo výskytom fibróznych gliózových útvarov. Okrem toho, prudký pokles zraku až do úplnej slepoty môže byť spôsobený rozsiahlym intravitreálnym krvácaním, rozsiahlym trakčným odlúčením sietnice alebo sekundárnym neovaskulárnym glaukómom.
Rizikové faktory pre významné poruchy zraku
Pri zbere anamnézy je potrebné venovať pozornosť dĺžke trvania a typu diabetu, kompenzácii metabolizmu sacharidov a účinnosti hypoglykemickej liečby, prítomnosti diabetických komplikácií, dĺžke detekcie DR a liečbe.
Diabetická retinopatia je bezbolestná a v skorých štádiách ochorenia si pacient nemusí všimnúť zníženie videnia. Výskyt vnútroočného krvácania je sprevádzaný výskytom závoja a plávajúcich tmavých škvŕn pred okom, ktoré zvyčajne zmiznú bez stopy. Vo väčšine prípadov vedie intraokulárne krvácanie k rýchlej a úplnej strate zraku v dôsledku tvorby vitreretinálnych kostí v sklovcovom telese s následným trakčným retinálnym odchlípením. Vývoj edému centrálnych častí sietnice (pozri štruktúru oka), zodpovedný za čítanie a schopnosť vidieť malé predmety, môže tiež spôsobiť pocit závoja pred očami. Charakterizované ťažkosťami pri práci v tesnej blízkosti alebo čítaní.
Fyzické vyšetrenie zahŕňa:
Známky, ktoré sa určujú oftalmoskopickým prístupom k prítomnosti retinálnej ischémie: novo vytvorené cievy, mikroaneuryzmy, najmä na periférii oka oka, sietnicové krvácanie, jasná deformita žíl, lézie podobné vatám.
Nasledujúce metódy môžu byť použité ako ďalšie metódy: retinálna fluorescenčná angiografia, ultrazvuk a elektroretinografia (s nepriehľadnosťou oka), mikrosnímanie oka oka na retinofoto, sklovo-fluorofotometria, psychofyziologické testy (farebné videnie, kontrast, adaptometria, nymmetria, vizuálne testy). a lability optického nervu.
Fluorescenčná angiografia sietnice je dôležitá na detekciu zmien sietnice, ktoré nie sú viditeľné počas oftalmoskopie, určujúce indikácie koagulácie sietnice a možných zón jej správania.
Fluoresceínová angiografia je hlavnou výskumnou metódou, ktorá spoľahlivo potvrdzuje prítomnosť a prevalenciu retinálnych ischemických zón podľa oblastí. Potreba zachytiť celú perifériu fundusu je zrejmá. Preretinálna a prepapilárna neovaskularizácia sa ľahko deteguje na angiogramoch jasnou hyperfluorescenciou ako výsledok uvoľňovania extravazálneho farbiva. V dôsledku oklúzie peripheolárnych kapilár sa vyvíja ischémia makuly. Ischemická makulopatia sa diagnostikuje, keď sa centrálna avaskulárna zóna dvakrát zväčšuje v porovnaní s jej normálnym priemerom (0,5 mm).
premietanie
Správna organizácia skríningových štúdií u pacientov s diabetom vám umožňuje rýchlo a rýchlo identifikovať rizikové skupiny pre výskyt a progresiu diabetickej retinopatie. Skríning zahŕňa ročné vyšetrenia pacientov s diabetes mellitus oftalmológom, vrátane biomikroskopie a priamej priamej oftalmoskopie zornice.
Pri diabete 1. typu sa tieto vyšetrenia začínajú vykonávať 5 rokov po nástupe ochorenia a diabetes mellitus 2. typu bezprostredne po zistení.
Potrebné objektívne informácie o zmenách v oku oka by mali byť uložené fotografovaním štandardných sietnicových polí; Optický disk, makulárna oblasť, zóna sietnice smerom von z makulárnej oblasti, horné a dolné časové polia, horné a dolné nosové polia.
prevencia
Spoľahlivé metódy primárnej prevencie DR u pacientov s diabetom neexistujú. Včasná detekcia diabetu, dispenzárna kontrola pacienta (vrátane samokontroly), včasná a adekvátna liečba hlavných aj súvisiacich ochorení môže oddialiť nástup klinických prejavov DR, spomaliť jeho progresiu a vo väčšine prípadov zabrániť slepote a zrakovému postihnutiu.
Pacienti s odhaleným diabetom (bez klinických príznakov DR) by mali byť vyšetrení oftalmológom aspoň raz ročne. V prípade diagnózy DR:
Porucha zraku vyžaduje okamžité návštevy oftalmológa.
Veľký význam sa pripisuje výučbe pacienta s metódami samokontroly diabetu, riadnou diétou, cvičením, zastavením fajčenia, pitím alkoholu, znížením stresového zaťaženia.
Základom prevencie a liečby DR je optimálna kompenzácia metabolizmu sacharidov. Mnohí autori zaznamenali nepriaznivé účinky arteriálnej hypertenzie a diabetickej nefropatie na priebeh DR.
Identifikácia a liečba pridružených ochorení sú teda nevyhnutné pri prevencii progresie DR u pacientov s diabetom. Ak nie je možné určiť stupeň glykovaného hemoglobínu (objektívnejšie kritérium), je možné použiť údaje glykémie na posúdenie stupňa metabolizmu sacharidov. Takže prijateľná úroveň glykémie v IDDM na prázdny žalúdok sa považuje za 7,8 mmol / l a až do 10 mmol / l po jedle. Takéto výsledky sa oveľa pravdepodobnejšie dosiahnu pri intenzívnejšej inslinoterapii ako pri použití tradičných metód.
Keď hladina glykémie INZSD môže byť vyššia, berúc do úvahy pohodlie pacienta. INZSD sa často kombinuje s inými prejavmi metabolického syndrómu "X", vrátane rezistencie tkanivového inzulínu, hyperinzulinémie, zvýšenej aktivity hypofyzárno-nadobličkového systému, hypercholesterolémie, aterosklerózy ciev, arteriálnej hypertenzie, CHD, obezity. Mnohí autori poznamenávajú, že fluktuácie hladiny cukru v krvi počas dňa by mali byť v rozmedzí 1,4 - 4,4 mmol / liter.
liečba
Hlavné moderné metódy liečby diabetickej retinopatie možno rozdeliť na konzervatívne a chirurgické. S prihliadnutím na možné patogenetické faktory vývoja diabetickej retinopatie, konzervatívne metódy sledujú cieľ korigovať metabolické a hemocyklické poruchy v sietnici. Použitie liečebných a fyzioterapeutických metód liečby.
Mnohí oftalmológovia sa domnievajú, že lieková terapia je doplnkom k laserovým liečbám DR. Podľa odborníkov WHO v súčasnosti neexistujú žiadne liečivá, ktoré by boli schopné prevencie alebo spomalenia progresie DR, a preto neexistujú všeobecne akceptované schémy farmakoterapie pre túto patológiu. Bolo dokázané, že úspešná liečba DR do značnej miery závisí od stabilnej kompenzácie diabetu, normalizácie krvného tlaku a metabolizmu lipidov.
Literatúra prezentuje výsledky mnohých štúdií o účinnosti intravitreálneho podávania glukokortikoidov (triamcinolónu) pri liečbe exsudatívnej makulopatie. Vedci uskutočňujú klinické štúdie intravitreálneho použitia blokátorov angiogenézy (napríklad bevacizumab) na prevenciu a návrat neovaskularizácie.
V DR sa používa laserová retinálna koagulácia a chirurgické zákroky.
Indikácie pre laserovú liečbu: exsudatívna makulopatia, prítomnosť ischemických oblastí sietnice, retinálnej a / alebo papilárnej neovaskularizácie, rubeózy dúhovky.
Kontraindikácie pre laserové ošetrenie: nedostatočná transparentnosť refrakčného média oka, fibrovaskulárna proliferácia stupňa III-IV, výrazná hemoragická reakcia na fundus, veľmi nízka zraková zrak (menej ako 0,1).
Ak nie je možné použitie laserovej koagulácie sietnice, v neprítomnosti hrubej fibróznej proliferácie sa uskutoční trans-sklerálna kryopexia alebo diodová laserová koagulácia retiny. Tieto metódy sú tiež predpísané okrem panretinálnej koagulácie.
Najčastejšia operácia DR - vitrektómie je indikovaná pre:
V prípade sekundárneho neovaskulárneho glaukómu sa odporúčajú cyklodestruktívne operácie kryo-diódového lasera (fistulizačné metódy chirurgickej liečby sú neúčinné).
Prvé štúdie o použití arkokoagulácie na argón na liečbu vaskulárnych ochorení sietnice vykonal F. L'Esperance v roku 1969. Po spustení sériových laserov v roku 1971 začala distribúcia tejto liečebnej metódy v rôznych krajinách sveta a po 6 rokoch sa uskutočnilo 1500 laserových koagulácií. V súčasnosti je koagulácia nepochybne hlavnou a najúčinnejšou liečbou diabetickej retinopatie.
Odporúča sa, aby sa liečba začala pred klinickými prejavmi. Počas laserovej koagulácie je zaznamenaná stabilizácia procesu v 67% prípadov. Popularita argónových laserov je spôsobená tým, že generujú žiarenie nepretržite, čo umožnilo dosiahnuť trvanie expozície od 0,01 s a viac. Lasery emitujú pri vlnových dĺžkach 0,488 a 0,514 mikrónov, čo sa zhoduje s absorpčným spektrom hemoglobínu. Modrá zložka laserového žiarenia argónu (λ = 0,488 μm) však obmedzuje jeho použitie v makulárnej oblasti, pretože žltý pigment absorbuje modré svetlo a chráni hlbšie vrstvy fundu oka. Maximálne uvoľňovanie tepla a popálenie tkaniva sa teda nevyskytujú vo vrstve pigmentového epitelu, ale v samotnej sietnici, čo spôsobuje poškodenie jeho nervovej vrstvy v tejto zóne.
Pre prácu v makulárnej oblasti, použitie červenej zložky kryptónového lasera kontinuálneho žiarenia, ktorý má 1,5 W v žltej farbe (λ = 0,568 μm), 1,5 W v zelenom (λ = 0,531 μm) a 3,5 W v červená (λ = 0,674 mikrónov) spektra. Vysoký výkon naznačuje, že ide o "ideálny" laser pre oftalmológiu, pretože každá z týchto vĺn je užitočná na koaguláciu určitých štruktúr.
Sľubné sú aj granátové lasery s ladením vlnovej dĺžky na druhú harmonickú, ktorá môže pracovať v pulznom a kontinuálnom režime, ako aj laditeľné lasery. Niektorí autori sa domnievajú, že trofický účinok koagulácie argonlasera je spôsobený jeho schopnosťou transformovať hypoxický stav sietnice na anoxický, okrem toho, že v dôsledku zníženia hmotnosti energeticky náročného nervového tkaniva je zvyšok sietnice v lepších nutričných podmienkach. Ďalší výskumníci spojili terapeutický účinok argónového lasera s jeho priamym pozitívnym účinkom na trofizmus sietnice.
Existujú experimentálne práce niektorých autorov študujúcich účinok argonlako-koagulácie na sietnici. Ukázalo sa, že s radiačnými parametrami: 100–200 mW, priemer svetelného lúča 100–200 µm, expozičný čas 0,1 s - tepelná energia sa uvoľňuje na úrovni pigmentového epitelu, tvoria sa defekty vo forme rozpadu buniek, dochádza k rozpadu medzibunkových väzieb medzibunkových priestorov. Vo vnútorných vrstvách sietnice sa v priebehu laserového lúča vyskytujú kanálové expanzie medzibunkových priestorov, ktoré aktivujú prúd intersticiálnej tekutiny a vytvárajú podmienky na intenzívnejšiu výmenu medzi dvoma zásobami krvi na sietnici. To je tiež indikované prechodom dextránu (po intravenóznom podaní) z choriokapilár do subretinálneho priestoru.
Existujú dve hlavné metódy liečby - panretinálna a fokálna koagulácia.
Hlavným cieľom panretinálnej koagulácie je prevencia alebo regresia neovaskularizácie. Táto metóda sa považuje za výkon týchto úloh:
Odporúčaná zásada - koagulácia by mala zachytávať celý povrch sietnice, s výnimkou papilárno-makulárneho zväzku a makulárnej zóny, vzdialenosť medzi koagulátmi by nemala byť väčšia ako 1 / 2-3 / 4 ich priemeru. Priemer koagulátov od 100 do 200 mikrónov sa zvyšuje na 500 mikrónov pri pohybe na okraj.
Pri fokálnej laserovej koagulácii sa odporúča aplikovať koaguláty s priemerom 100-200 mikrónov s vaskulárnymi anomáliami v paramaculárnej zóne (koagulované mikroaneuryzmy, intraretinálne posunovacie komplexy) vo vzdialenosti najmenej 1/2 PD. Odporúča sa tiež vykonať laserovú koaguláciu novo vytvorených ciev s priemerom koagulátu od 50 do 200 mikrónov v závislosti od lokalizácie zaostrenia na neovaskularizáciu. Autori zistili, že pri laserovej koagulácii sietnice dochádza k pomerne veľkému počtu komplikácií, ktoré môžu postihnúť takmer všetky štruktúry očnej buľvy.
Napríklad v sietnici môže laserové ošetrenie spôsobiť viacnásobné poškodenie sietnice, sprevádzané výskytom krvácania, odchlípením sietnice, rozvojom cystického edému makuly, zhoršenou perfúziou hlavy zrakového nervu; čo sa prejavuje znížením zrakovej ostrosti, výskytom defektov zorného poľa a nočnou slepotou. Jednou z najzávažnejších komplikácií koagulácie je odchlípenie sietnice, často sa vyskytujúce pri pan-retinálnej laserovej koagulácii.
Technika "jemnej" laserovej koagulácie sietnice
Jemná laserová perforácia retinálneho pigmentového epitelu bez vypnutia zvyšku jeho prvkov poskytuje dobrý prognostický účinok u pacientov s diabetickou retinopatiou bez nepriaznivých účinkov na jej funkčný stav. Bolo zistené a potvrdené klinickými pozorovaniami, že hlavnými faktormi v mechanizme terapeutického pôsobenia "šetriacej" koagulácie je vytvorenie okien v pigmentovom epiteli na uľahčenie pohybu tkanivovej tekutiny.
Sparingová laserová koagulácia sa uskutočňuje použitím zelenej zložky emisného spektra oftalmického argónového lasera za podmienok lekárskej mydriázy. Aplikácia laserových koagulátov sa uskutočňuje cez šošovku panfundus alebo trojzrkadlovú Goldmannovu šošovku po predbežnej anestézii na povrchu pomocou 0,5% roztoku dikaínu.
V prvej etape sa hrádza makulárnej oblasti vykonáva vo forme podkovy, otvorenej smerom k ONH. Koaguláty sa aplikujú vo vzdialenosti najmenej 2500 mikrometrov od centrálnej jamky.
Prevádzkový režim je nasledovný: t
Palba sa vykonáva v režime jednoduchého blesku. Potom sa laser prenesie do automatického režimu prevádzky a vykoná sa koagulácia zvyšku sietnice, s výnimkou papilo-makulárneho lúča. Používa vyššie uvedené parametre žiarenia. Aplikuje sa celkom 400-450 aplikácií, od seba vzdialených 1500 mikrónov.
http://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/dr.html